Remission in der Onkologie - ein Begriff, der bei der Behandlung von Krebs verwendet wird. Ärzte können die vollständige Genesung des Patienten sowie die Tatsache, dass die Krankheit in Zukunft nicht wiederkehrt, nicht garantieren, da sich keine einzige Krebszelle im Körper des Patienten befindet. Um sich auf die Heilung verlassen zu können, müssen viele Umfragen durchgeführt werden. Wer jedoch eine tödliche Krankheit überwinden konnte, sollte stets seine Gesundheit im Auge behalten und bei unverständlichen Symptomen sofort einen Arzt aufsuchen.

Problembeschreibung oder was ist Remission

Die Remission in der Onkologie ist ein spezifisches Stadium der Krankheit, in dem alle Symptome und Anzeichen aufgrund der Tatsache, dass das Krebs-Neoplasma auf die Behandlung anspricht, ausreichend schwächer werden oder vollständig verschwinden. Darauf aufbauend wird eine partielle Remission unterschieden, bei der der bösartige Tumor signifikant abnimmt und das Wachstum stoppt, sowie eine vollständige Remission, wenn die Anzeichen der Onkologie vollständig verschwinden.

Manchmal ist eine vollständige Remission bei Krebs nicht möglich. Deshalb empfehlen Ärzte diesen Patienten, den Krebs als chronische Krankheit zu behandeln, bei der regelmäßig Medikamente eingenommen und regelmäßig Untersuchungen durchgeführt werden müssen. Aber auch mit dem Einsetzen einer vollständigen Remission kann nicht immer behauptet werden, dass sich der Patient erholt, da die Krankheit nach vielen Jahren zurückkehren kann und in diesem Fall von einem Rückfall der Krankheit gesprochen wird.

Beachten Sie! Eine vollständige Genesung in der Onkologie ist nur angezeigt, wenn eine Person seit fünf Jahren keinen Krebsrezidiv mehr hat. Aber viele Ärzte in ihrer Praxis verwenden einen solchen Ausdruck nicht.

Ein erneutes Auftreten von Krebs tritt auf, weil nach der Therapie auch nur eine Krebszelle im Körper vorhanden ist. Eine Vorhersage des Auftretens ist jedoch nicht möglich. Die Rückkehr der Onkologie hängt von der Art des Krebses, dem Stadium seiner Entwicklung bei der Diagnose und auch von der Wirksamkeit der Therapie ab. Nach einer angemessenen Behandlung traten häufig Rückfälle und Todesfälle auf.

Ingoda bei Krebs trifft auf spontane Remission von Krebs, bei der die Anzeichen der Krankheit selbständig verschwinden. In diesem Fall sprechen Ärzte über die Entwicklung des Peregrin-Syndroms. Pathologien, bei denen spontane Remissionen auftreten können, umfassen Hautkrankheiten, insbesondere Basaliome, Melanome, Leukämien und Brustkrebs. Im Falle eines Karzinoms tritt eine spontane Remission von Krebs ziemlich selten auf.

Die moderne Medizin kann die Ursachen der Spontanremission nicht feststellen. Einige neigen dazu zu argumentieren, dass es eine starke Reaktion des Immunsystems hervorruft, die unabhängig Pathologie bekämpft. Andere sprechen über den möglichen Einfluss des Hormonsystems bei kleinen Tumoren. Es gibt heute keine verlässlichen Daten und auch nicht, warum bei Karzinomen oder Lipomen nur sehr selten Remissionen auftreten.

Beachten Sie! Um die Art der Remission zu bestimmen, überwachen die Ärzte den Zustand des Patienten nach der Behandlung etwa zwei Monate lang.

Phasen der Krebstherapie

In der Medizin gibt es drei Stadien der Krebstherapie:

  1. Aktive Behandlung. Nachdem der Arzt die Anzeichen der Krankheit untersucht und eine genaue Diagnose gestellt hat, entwickelt er ein Behandlungsschema für den jeweiligen Patienten. Dies kann chirurgische Behandlung, Bestrahlung und Chemotherapie umfassen.
  2. Remissionsphase.
  3. Überwachen Sie den Zustand des Patienten. Um eine lange Remissionszeit aufrechtzuerhalten, empfehlen die Ärzte, maximale Anstrengungen zu unternehmen. Zu diesem Zweck muss nach der Behandlung ein Rehabilitationskurs absolviert werden, in dessen Verlauf ein Arzt Medikamente verschreibt. Dank dieses Ansatzes kann die Remissionsphase um ein Vielfaches verlängert oder eine vollständige Genesung erreicht werden.

Zur Verbesserung der Lebensprognose wird häufig eine komplexe Therapie eingesetzt, die sowohl traditionelle Behandlung als auch Hilfsbehandlung kombinieren kann.

Verlängerung der Remission

Um die Remissionsdauer zu verlängern, wird den Patienten empfohlen, ihre Ernährung zu normalisieren, einen gesunden Lebensstil beizubehalten, Vitaminkomplexe und Mineralien einzunehmen und Immunmodulatoren zur Verbesserung der Immunität zu verwenden. In einigen Fällen kann der Arzt die Anwendung traditioneller Medizin zulassen. Erlaubt auch moderate Bewegung. Heutzutage gibt es viele Methoden und Rezepte, die dazu beitragen, das Leben des Patienten nach einer Krebserkrankung zu verlängern.

Beachten Sie! Besondere Aufmerksamkeit sollte Kindern geschenkt werden. Schützen Sie sie vor den Auswirkungen negativer Faktoren, die die Entwicklung eines Rückfalls auslösen können. Wenn sich der Tumor seit fünf Jahren nicht mehr entwickelt hat, kann man sagen, dass die Krankheit zurückgegangen ist.

Der Zeitpunkt der Remission kann auch von den Eigenschaften des menschlichen Körpers abhängen. Bei einigen Krebsarten werden langfristige Remissionen nur bei älteren Menschen beobachtet. In jedem Fall verringert die Einhaltung der Empfehlungen und Vorschriften des behandelnden Arztes das Risiko eines mehrmaligen Wiederauftretens der Pathologie.

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CHRONISCHE GASTRODUODENIT, CHRONISCHE GASTRITIS (CG, CGD)

CGD (CGD) ist eine chronisch rezidivierende, fortschreitende, entzündliche und dystrophische Läsion der Magenschleimhaut (und des Zwölffingerdarms).

Erkrankungen des Magens und des Zwölffingerdarms sind die häufigsten Erkrankungen des Verdauungssystems bei Kindern und machen 58-65% der Struktur gastroenterologischer Erkrankungen bei Kindern aus, dh 100-150 pro 1000 Kinder, die Inzidenz von CGD steigt mit dem Alter. Nur bei 10-15% der Kinder liegt eine isolierte Läsion des Magens oder des Zwölffingerdarms (Gastritis oder Duodenitis) vor, bei den restlichen 85-90% liegt eine kombinierte Läsion dieser Organe vor, was auf die Gemeinsamkeit der Hauptentwicklungsmechanismen von Gastritis und Duodenitis hinweist.

HGD ist eine polyetiologische Erkrankung, die Kombination der verschiedenen Formen dieser Pathologie zu einer nosologischen Einheit ist mit einer häufigen pathologischen Veränderung verbunden.

Es gibt 2 Gruppen von Ursachen für CGD:

Unter den exogenen Ursachen spielen traditionell folgende Faktoren die Hauptrolle: unregelmäßige Ernährung, Trockenfutter, Missbrauch von würzigen und fettigen Lebensmitteln, Mangel an Proteinen und Vitaminen in der Ernährung, Verwendung von synthetischen Lebensmittelzusatzstoffen, Kaffee und Alkohol. Dabei wird großen Wert auf psycho-emotionale Faktoren und autonome Störungen gelegt, die durch regulatorische Veränderungen zu einer Verletzung der sekretorischen und motorischen Funktionen des Magen-Darm-Traktes und damit zur Entstehung eines chronischen Prozesses führen. Eine bestimmte Rolle kommt den Umweltursachen zu, insbesondere dem Trinkwasserzustand, der Atmosphäre und dem Gehalt an Nitraten im Boden. Schlechte Gewohnheiten (Rauchen) und Medikamente (nichtsteroidale Antiphlogistika, Kortikosteroide, Antibiotika) sind von großer Bedeutung. Unter Kindern, die an Nahrungsmittelallergien leiden, gibt es einen hohen Prozentsatz an Läsionen der Magenschleimhaut und des Ulcus duodeni. Bei der Entstehung einer chronischen Duodenitis bei Kindern sind langfristige aktuelle parasitäre Invasionen, insbesondere Giardiasis, von großer Bedeutung. Wie Sie wissen, parasitiert Giardia am Epithel des Zwölffingerdarms und des Jejunums, saugt an den Zotten und frisst die Produkte der Kohlenhydrathydrolyse, was direkt zu entzündlichen und dystrophischen Veränderungen der Zwölffingerdarmschleimhaut führt.

Im Allgemeinen untersuchten von 1935 bis 1990 mehr als 100 Studien mehr als 120 mögliche exogene Ursachen für die CG-Entwicklung. Eine solche Vielfalt zeigt eher das Fehlen einer wahren Ursache unter ihnen an, da die Prävalenz von CG (mehr als die Hälfte der Weltbevölkerung leidet darunter) mit einer unzureichend strengen Analyse eine „Verknüpfung“ mit fast jedem, sogar sehr weit entfernten Grund ermöglicht.

Gegenwärtig wird die wahre ätiologische Rolle der meisten der oben genannten exogenen Faktoren in Frage gestellt, da keiner von ihnen im Experiment einen chronischen Entzündungsprozess im Magen auslösen konnte. Bei einem Vergleich und einer eingehenden Untersuchung großer Gruppen kranker und gesunder Personen stellte sich heraus, dass der Einfluss von nachteiligen Faktoren zu beobachten ist war in beiden Gruppen ungefähr gleich. Diese Faktoren können jedoch, ohne die Ursache der Krankheit zu sein, eine klinische Manifestation der Grunderkrankung hervorrufen und eine Verschärfung eines bereits bestehenden chronischen Prozesses verursachen. Unter den oben genannten exogenen Faktoren bei der Entwicklung von CGD gibt es keine Zweifel an der ätiologischen Rolle von nur drei:

1. Arzneimittel, insbesondere nichtsteroidale, Kortikosteroide, entzündungshemmende Arzneimittel mit langfristiger Anwendung;

2. Nahrungsmittelallergien, obwohl nur eine seltene Form der Gastritis, die eosinophile Gastritis, als wirklich allergisch angesehen wird;

3. parasitäre Invasionen, vor allem Giardiasis (als Ursachen für chronische Duodenitis).

Die übrigen exogenen Faktoren können nur als erschwerend angesehen werden.

Die Grundlage für die Überarbeitung früherer Überlegungen zur Ätiologie von Erkrankungen des Magens und des Zwölffingerdarms war die Entdeckung und Untersuchung der Rolle von Helicobacter pylori: HP-helicales gramnegatives Bazillus, das einen Tropismus für das Oberflächenepithel des Antrum aufweist. Überzeugende Beweise für die ätiologische Rolle von HP waren Experimente mit der Selbstinfektion des Entdeckers von H. B. Marshall und einer Gruppe amerikanischer Freiwilliger sowie die Beobachtung der Entwicklung des Magenprozesses nach 2,5-jähriger Selbstinfektion, prof. Morris mit mehreren Biopsien im Laufe der Zeit, wodurch die Entwicklung einer chronischen Gastritis nach Infektion mit HP deutlich gezeigt wurde.

Endogene chronische Hepatitis kann sich vor dem Hintergrund von Krankheiten anderer Organe und Systeme entwickeln: perniziöse Anämie, Diabetes Typ I, Autoimmunthyreoiditis, chronische Nebenniereninsuffizienz, chronisches Nierenversagen usw. Es wurde angenommen, dass dystrophische und disregenerative Prozesse in der Schleimhaut die Ursache für chronische Hepatitis sind Magen aufgrund von Stoffwechselstörungen. Es ist nun jedoch überzeugend bewiesen, dass eine atrophische Gastritis, die sich vor dem Hintergrund der meisten dieser Erkrankungen entwickelt, eine Folge des Autoimmunprozesses ist, da dadurch immer Autoantikörper für die Deckzellen des Magens sichtbar werden, was auf eine autosomal dominante Vererbungsart hindeutet.

Unter den endogenen Ursachen der chronischen Hepatitis haben zahlreiche Studien auch die Rolle des duodeno-gastrischen Reflux (DGR) gezeigt, insbesondere die nachteiligen Wirkungen von Gallensäuren und Phospholipase A, die im duodenalen Inhalt vorhanden sind. DGR ist eine Folge des erhöhten Drucks im Zwölffingerdarm infolge seiner Dismotorik.

Daher gibt es in der Ätiologie der CGD drei Hauptgruppen von Gründen, nach denen die CG in drei Typen unterteilt wird:

1. exogen - infektiös, entsprechend H-assoziierter Gastritis B-bakteriell. Es ist etwa 85% in der Struktur der CGD bei Kindern;

2. endogen - autoimmun, aufgrund der Bildung von Antikörpern gegen die Belegzellen des Magens (bzw. Gastritis A - autoimmun). Diese Gastritis entwickelt sich normalerweise bei Erwachsenen im Alter; bei Kindern ist es bei 1-3% selten in der Struktur der chronischen Hepatitis;

3. exo-endogen, verbunden mit einer Magenreizung mit Medikamenten oder schwerem duodenogastrischem Reflux (Gastritis C - chemisch oder reaktiv), Gastritis C ist in der Struktur der chronischen Hepatitis bei Kindern ungefähr 10-12%.

Die Pathogenese von HGD unterscheidet sich in Abhängigkeit vom ätiologischen Faktor.

Eine Infektion mit Hp-assoziierter Gastroduodenitis tritt normalerweise in der Familie oder auf fäkal-oralem Wege auf. Bei Verwendung schlecht verarbeiteter Endoskope und Sonden ist es möglich, Hp direkt in den Magen zu befördern.

HP hat einen Tropismus für Kohlenhydrate des Oberflächenepithels des Magenantrums und bevölkert diesen Abschnitt zunächst, dh der Prozess beginnt mit der Entwicklung einer Antrum-Gastritis, die sich später auf den Magenkörper und den Zwölffingerdarm ausbreiten kann. HP lebt auf der Oberfläche des Epithels in der Schicht des Integumentarschleims, wo es sich leicht bewegen kann. Es vermehrt sich aktiv, haftet am Epithel und sondert Virulenzfaktoren ab: Mucinase, Katalase, Phospholipase A, Urease, Protease sowie Toxine, vakuolisierende und ulzerogene Enzyme. HP-Stämme können sich in ihrer Toxizität unterscheiden, der Hauptfaktor für die mikrobielle Virulenz kann jedoch das Enzym Urease sein, das den Harnstoff abbaut, der in der interstitiellen Flüssigkeit und der Magensekretion immer in einer bestimmten Menge vorhanden ist. Durch die Hydrolyse von Harnstoff entstehen Kohlendioxid und Ammoniak. Letztere können das Epithel direkt schädigen und die Umgebung der Mikrobe alkalisieren, wodurch optimale Bedingungen dafür geschaffen werden. Das Erhöhen des pH-Werts auf der Oberfläche des Epithels führt zu einer Störung des Membranpotentials, zu einem Ionenungleichgewicht, zu einer Störung der Aktivität von Membranenzymen und zu einer Förderung des Rückflusses von H + -Ionen aus dem Magen in die Zellen, wodurch letztere beschädigt werden. Die Alkalisierung der Oberfläche des Antrumepithels führt zu einer konstanten Stimulation der G-Zellen, einer erhöhten Produktion von Gastrin und einer erhöhten Magensekretion, d. H. Eine normale oder erhöhte Magensekretion ist charakteristisch für Hp-assoziierte Gastroduodenitis.

Als Reaktion auf eine Helicobacter-Schädigung des Magenepithels entwickelt sich ein entzündlicher Prozess mit unterschiedlichem Aktivitätsgrad, die Phagozytose wird aktiviert und die Produktion von spezifischem Ig A, G in der Schleimhaut erfolgt. Die Nichtbeteiligung von HP an der inneren Umgebung des Körpers ermöglicht es jedoch nicht, dass die Immunmechanismen zum Schutz des Mikroorganismus den Keim vollständig eliminieren. Die Infektion ist durch chronische Wellen im Laufe der Jahre mit einer Tendenz zum Fortschreiten und zur Ausbreitung des Prozesses gekennzeichnet.

Die konstante Stimulation der Magensekretion und die beschleunigte Evakuierung aus dem Magen, die während der Hp-Gastritis beobachtet wurden, führten zu einer Übersäuerung des Zwölffingerdarms, was zur Schädigung seines Epithels und seiner gastrischen kompensatorischen Metaplasie beiträgt. Ein solches Epithel im Zwölffingerdarm kann mit HP besiedelt sein, d. H. HP-Duodenitis entwickelt sich mit einer aktiven Entzündungsreaktion bis zur Bildung von Erosion. Da der Zwölffingerdarm in der bildlichen Darstellung von A. M. Ugolev eine Hypophyse des Magen-Darm-Trakts ist, dem zentralen Organ der endokrinen Regulierung der Verdauung, kann die Entwicklung einer Zwölffingerdarmentzündung die Produktion von Hormonen stören, die die motorischen und sekretorischen Funktionen des Magen-Darm-Trakts regulieren. Gleichzeitig werden neuroendokrine Verbindungen zerstört, die vegetative Regulation ist unausgewogen, die Intensität von Anpassungsprozessen wird im Allgemeinen festgestellt. Diese Mechanismen führen zu vermehrten sekretorischen Veränderungen, einer Dysmotorik des oberen Verdauungstrakts, Funktionsstörungen der Gallenwege und der Bauchspeicheldrüse, einer autonomen Dysfunktion und der Entwicklung eines asthenischen Syndroms.

Autoimmun-Gastritis. Von Anfang an befinden sich die Hauptdrüsen im Bereich des Magenkörpers. Die direkte Ursache für die rasche Entwicklung einer Atrophie ohne aktive Entzündungsreaktion ist die Produktion von Autoantikörpern gegen die Deckzellen. Durch die Bindung von Antikörpern an die Auskleidungszellen werden die Fundaldrüsen geschädigt und hochdifferenzierte Zellen sterben ab. Werden nicht nur Antikörper gegen die Deckzellen, sondern auch gegen den inneren Faktor von Kastla gebildet, so geht Gastritis A mit einer perniziösen Anämie einher.

Die Gründe, die den Autoimmunprozess verursachen, sind nicht ganz klar. Wahrscheinlich ist eine bestimmte Veranlagung aufgrund genetischer Faktoren erforderlich, um in die Pathogenese des immunopathologischen Mechanismus einbezogen zu werden. Gleichzeitig führt jede noch so unbedeutende Schädigung der Schleimhaut, unabhängig von der Ursache, dazu, dass die betroffenen Auskleidungszellen die Eigenschaften des Antigens annehmen, auf dem Antikörper gebildet werden. In der Zukunft erwerben Antikörper die Fähigkeit, sich mit normalen obkladochnye-Zellen zu verbinden, was zu ihrem Tod führt. Infolge der Atrophie der Magenschleimhaut und des Absterbens der Hauptdrüsen kommt es zu einer anhaltenden Abnahme der sekretorischen Funktion des Magens, deren Kennzeichen der Widerstand gegen Stimulation ist. Die Produktion von Gastrin wird kompensatorisch aktiviert, sein Blutspiegel steigt an, aber atrophierte Drüsen können die sekretorische Reaktion auch bei verstärkter Stimulation mit Gastrin nicht verstärken.

In der Registerkarte. 70 zeigt die Hauptunterschiede zwischen Gastritis A und B.

Die Entwicklung von Gastritis C (reaktiv, chemisch) kann mit der Einnahme von Medikamenten oder einer ausgeprägten DGR verbunden sein. Die schwerwiegendsten Nebenwirkungen auf die Magenschleimhaut sind nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs), in erster Linie Aspirin. Die Entwicklung einer Gastritis hängt sowohl von der Dosis als auch von der Dauer des Arzneimittels ab. NSAIDs können sowohl lokale als auch allgemeine Auswirkungen haben. Lokal hängt von der Fähigkeit des Arzneimittels ab, H + in einer sauren Umgebung zu binden. Das Allgemeine ist mit der hauptsächlichen pharmakologischen Wirkung von Arzneimitteln verbunden - der Hemmung der Cyclooxygenase (Fig. 37), wodurch die Produktion von Prostaglandinen in der Magenschleimhaut verringert wird, was die Produktion von Bikarbonaten und Schleim bedeutet. Unter Cyclooxygenase-Blockierungsbedingungen verläuft der Arachidonsäure-Metabolismus entlang des Lipooxygenase-Wegs, was zur Bildung von Leukotrienen, Peroxiden und Hydroperoxiden, freien Radikalen, führt. Die Schleimhaut erhöht die Produktion von Leukotrien B4 signifikant, das zur Adhäsion von Neutrophilen am Gefäßendothel unter Bildung von sogenannten „weißen Blutgerinnseln“, zum Abbau der Mikrozirkulation und zur Bildung von Erosionen beitragen kann.

Bei der DGR kann die Gastritis im Antrum lokalisiert sein, aber die klassische Reflux-Gastritis tritt bei der Kultivierung des resezierten Magens auf, wird jedoch nicht festgestellt. Gallensäuren besitzen reinigende Eigenschaften, brechen die Schleimhautbarriere; Phospholipase A, die im Duodenalsaft enthalten ist, bildet in Kombination mit Salzsäure im Magen zytotoxisches Lysolecithin, das das Epithel schädigt.

Basierend auf den Merkmalen der Pathogenese jeder der Varianten der chronischen Hepatitis ist es möglich, sich die Möglichkeit der Entwicklung gemischter Formen der Krankheit vorzustellen: A + B, B + C, A + C In der Praxis ist es nicht immer möglich, die exakte ätiopathogenetische Variante der Gastritis anzugeben, weshalb die Buchstabenbezeichnungen (A, B, C) bei der Formulierung einer klinischen Diagnose in der Regel nicht verwendet werden.

Das signifikanteste Symptom von CG (CGD) ist eine Entzündung, die sich histologisch durch Infiltration der eigenen Platte durch Lymphozyten und Plasmazellen manifestiert und die Reaktion des lokalen Immunsystems widerspiegelt. Während der Verschärfung des Prozesses verbinden sich neutrophile und eosinophile Leukozyten und Basophile. Schwere gemischte Infiltration bei Vorhandensein von polymorphkernigen Leukozyten sowie häufiger Nachweis von Lymphfollikeln, die typisch für Hp-assoziierte Gastritis sind. Gastritis A ist durch ein rein lymphatisches Infiltrat gekennzeichnet, das im Bereich der Hauptdrüsen ausgeprägter ist.

Das zweite Merkmal von CG ist die Atrophie, die durch eine Abnahme der Anzahl von Beleg- und Hauptzellen in den Fundusdrüsen des Magens gekennzeichnet ist. Die Atrophie im Zwölffingerdarm manifestiert sich durch Verkürzung der Zotten. Stark differenzierte Zellen der Magen-Drüsen können durch primitivere Schleimbildung ersetzt werden. Diese Art von Läsion ist charakteristisch für eine Autoimmungastritis. Bei einem langen Verlauf einer Hp-assoziierten Gastritis werden auch atrophische Veränderungen festgestellt, die jedoch zunächst im Antrum auftreten und sich dann auf den Magenkörper ausbreiten.

Das dritte mögliche morphologische Merkmal der CGD ist eine beeinträchtigte epitheliale Regeneration. Wenn die Differenzierung anstelle der spezialisierten Zellen gestört ist, tritt ein qualitativ anderes Epithel auf, die sogenannte Metaplasie. So kann es zu einer Darmmetaplasie im Magen (Ersatz des Magenepithels in bestimmten Bereichen durch Darmepithel) und im Zwölffingerdarm zu einer Magenmetaplasie kommen. Disregenerative Veränderungen deuten auf einen weitreichenden pathologischen Prozess hin, unabhängig von der Art der Gastritis. Sie spiegeln den Abbau gewebeadaptiver Reaktionen des Körpers wider und können in einigen Fällen als Präkanzerose angesehen werden.

Der Schweregrad der drei wichtigsten morphologischen Kriterien für CG - Entzündung, Atrophie und Dysregulation - liefert somit vollständige Informationen über die Aktivität, Tiefe, Lokalisierung des Prozesses und die Anpassungsfähigkeit des Körpers.

Im August 1990 wurde auf dem IX. Internationalen Kongress für Gastroenterologie in Australien eine Klassifikation der Gastritis, das sogenannte Sydney-System, verabschiedet. Die Klassifizierung ist beschreibend und basiert hauptsächlich auf morphologischen Daten, da Gastritis ein morphologisches Konzept ist.

Gastritis, nach dem Sydney-System, werden unterschieden:

1. In Form: akute, chronische und Sonderformen (granulomatös und eosinophil).

2. Nach Ätiologie: mit HP assoziiert, autoimmun, reaktiv und idiopathisch.

3. Durch Lokalisation: Antrum-, Fundal- und Pangastritis.

4. Durch die Art der endoskopischen Veränderungen: erythematös (oberflächlich), erosiv (mit flachen, erhöhten Erosionen), atrophisch, hämorrhagisch, hyperplastisch.

5. Nach histologischen Daten: bei leichter, mittelschwerer und schwerer Entzündung, Atrophie, Darmmetaplasie.

In Bezug auf die pädiatrische Praxis ist es angesichts der hohen Häufigkeit der Beteiligung am pathologischen Prozess des Zwölffingerdarms ratsam, diesen ähnlich zu beschreiben und zu ändern. Aufgrund der Tatsache, dass es in der Praxis nicht immer möglich ist, die Ätiologie zu klären und die überwiegende Mehrheit der Hp-assoziierten Gastritis bei Kindern zu berücksichtigen, ist nur die Angabe von Hp (-) oder Hp (+) zulässig. Traditionell ist in der russischen gastroenterologischen Praxis die Bestimmung der Art der sekretorischen Funktion des Magens wichtig, wenn eine Therapie verschrieben wird. Vorhandene motorische Störungen werden ebenfalls in der Diagnose abgeklärt. Schließlich ist es wichtig, den Zeitraum der Krankheit anzugeben: Verschlimmerung, Subremission oder Remission. Die Klassifizierung der Gastroduodenitis bei Kindern nach dem Sydney-System ist in der Tabelle dargestellt. 71

Die Diagnose von HGD wird entsprechend der Klassifikation formuliert und ist im Detail beschreibend. Beispiele:

1. chronische Gastroduodenitis, hyperplastische Antrumgastritis, Duodenitis mit flacher Erosion, mit ausgeprägter Entzündungsaktivität, Hp (+), mit erhöhter Sekretionsfunktion im akuten Stadium;

2. chronische Gastritis, Fundus atrophisch mäßig ausgeprägt mit Darmmetaplasie, Hp (-), mit verminderter sekretorischer Funktion, in Remission.

Angesichts der ätiopathogenetischen und morphologischen Vielfalt der CGD-Formen, der unterschiedlichen Prävalenz und Lokalisation des Prozesses ist mit einer entsprechend großen Vielfalt klinischer Manifestationen zu rechnen. In der Tat haben die Symptome von CGD einen weiten Bereich von asymptomatischen latenten Formen bis zu hellen und manifesten Formen und zeichnen sich durch große Individualität aus. Es gibt jedoch zwei klinische Haupttypen von CGD:

Ulkus bei ähnlichen klinischen Symptomen wie Magengeschwür. Kinder klagen über Schmerzen unterschiedlicher Intensität, die bei leerem Magen oder 1,5 bis 2 Stunden nach dem Essen auftreten, manchmal nachts oder am späten Abend. Charakteristisch ist das Verschwinden oder die Linderung von Schmerzen nach dem Essen. Eine der häufigsten dyspeptischen Beschwerden ist Sodbrennen, manchmal befürchtet man, mit Luft oder Sauer- keit zu rülpsen. Gelegentlich kann es zu Erbrechen kommen, in der Regel einmal, mit einem sauren Inhalt, der Erleichterung verschafft. Der Appetit ist normalerweise gut. Häufige Symptome wie Müdigkeit, Kopfschmerzen, emotionale Labilität und Schwitzen können auftreten. Das Abtasten des Abdomens ist typisch für Schmerzen in der Epigastrium- oder Pyloroduodenalzone.

Bei der endoskopischen Untersuchung ist die geschwürartige HGD durch eine vorherrschende Läsion von Antrum und Zwölffingerdarm (Antroduodenitis) gekennzeichnet. Die Art der endoskopischen Veränderungen kann unterschiedlich sein: oberflächlich, hyperplastisch, erosiv, aber fast immer mit schwerem Ödem und Hyperämie. Bei der Untersuchung der sekretorischen Funktion des Magens durch verschiedene Methoden wird durch seine normale oder erhöhte Natur bestimmt.

Ätiologisch ist diese Art von CGD fast immer mit Hp assoziiert.

Der gastritisähnliche Typ äußert sich gewöhnlich in früh schmerzenden Schmerzen im Epigastrium und im Bereich des Nabels nach dem Essen, besonders reichlich, frittiert und fetthaltig, die Schmerzen verschwinden nach 1 bis 1,5 Stunden von selbst. Das Gefühl der Schwere, Überfüllung im Epigastrium, schnelle Sättigung, verminderter und selektiver Appetit sorgen oft. Manchmal kann es rülpsen Luft, Übelkeit, gelegentlich Erbrechen von Essen gegessen, Linderung bringen. Beim Abtasten des Abdomens treten diffuse leichte Schmerzen im Bereich von Epigastrium und Nabel auf.

Endoskopisch ist diese Art von CGD durch eine vorherrschende Läsion des Magenkörpers oder einen allen Abteilungen gemeinsamen Prozess gekennzeichnet. Die Aktivität der Entzündung ist normalerweise gering, aber histologisch können atrophische Veränderungen der Magenschleimhaut festgestellt werden, manchmal mit einer Reorganisation des Epithels im Pylorus- oder Darmtyp. Die sekretorische Funktion des Magens bleibt erhalten (normal) oder wird gemindert.

Diese Art von CGD kann sowohl autoimmun als auch mit HP assoziiert sein, vorausgesetzt, sie hat einen langen Verlauf.

Neben den beiden wichtigsten klinischen Formen der CGD sind viele atypische und asymptomatische Formen möglich. Eine Atypizität kann mit einer häufigen Kombination einer chronischen gastroduodenalen Pathologie mit Erkrankungen anderer Verdauungsorgane und der „Maskierung“ der Grunderkrankung hinter deren Symptomen einhergehen. Fast 40% der CGD sind latent, asymptomatisch, der Grad der morphologischen Veränderungen und die klinischen Symptome stimmen möglicherweise nicht überein. Dies kann durch das Fehlen von Nervenenden in der Schleimhaut und das Auftreten von Symptomen erklärt werden, die hauptsächlich auf motorische Störungen zurückzuführen sind (Anstieg des Magendrucks und Überdehnung seiner Wände, pathologische Rückflüsse, Krämpfe). Dies erklärt auch die Ähnlichkeit der klinischen Symptome („Magen-Dyspepsie“) in Bezug auf Art und Art der Erkrankungen der gastroduodenalen Zone.

Algorithmus zur Diagnose von Erkrankungen des Magens und des Zwölffingerdarms: Anamnese, klinische Untersuchung, endoskopische Untersuchung, Ultraschall der Bauchhöhle, Funktionsmethoden, Röntgenuntersuchung.

Endoskopisch zeigt CGD üblicherweise eine fokale oder diffuse Schleimhauthyperämie, Ödeme, Faltenhypertrophie, lymphofollikuläre Hyperplasie, flache oder erhöhte Erosionen können nachgewiesen werden. Diese Änderungen sind normalerweise mit HP verbunden.

Manchmal erscheint die Schleimhaut blass, dünn, mit glatten Falten. Dies ist typisch für einen atrophischen Prozess, aber das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer Atrophie und ihr Ausmaß können nur histologisch beurteilt werden.

Die histologische Untersuchung der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut ist eine obligate Methode zur Diagnose von HGD, mit der der Grad entzündlicher, dystrophischer und dysregenerativer Prozesse zuverlässig beurteilt werden kann.

Die Bewertung der sekretorischen Funktion des Magens kann durch verschiedene Methoden erfolgen: fraktionierte Magensensorik, intragastrische pH-Messung (Gastroscan-System), Reogastrographie.

Die Magensonde wird auf leeren Magen mit einer dünnen Sonde unter ständigem Ansaugen von Magensaft mit einer Wasserstrahlpumpe durchgeführt. Sammeln Sie 4 Portionen für 15 Minuten - die Grundfraktion, dann injizieren Sie ein Stimulans (Histamin, Aminophyllin, Pentagastrin) und sammeln Sie 4 weitere Portionen für 15 Minuten - die stimulierte Fraktion. Normale Indikatoren für die Magensekretion sind in der Tabelle dargestellt. 72.

Die intragastrische pH-Metrie ermöglicht es, den pH-Wert in vivo im Körperbereich und im Antrum des Magens mit einer speziellen Sonde mit zwei eingebauten Elektroden zu bestimmen. Normaler pH-Wert im Bereich des Magens auf leeren Magen ist bei Kindern älter als 5 Jahre 1,7-2,5, nach der Einführung des Stimulators (Histamin) - 1,5-2,5. Das Antrum des Magens, das die Säure neutralisiert, hat normalerweise einen pH-Wert über 5, dh die Differenz zwischen dem pH-Wert des Körpers und dem Antrum liegt normalerweise über 2 Einheiten. (ausgeglichener Zustand). Die Verringerung dieses Unterschieds zeigt eine Abnahme des Neutralisationsvermögens des Antrums und die mögliche Ansäuerung des Zwölffingerdarms (dekompensierter Zustand) an.

Die Reogastrographie ermöglicht es Ihnen, mit Hilfe einer speziellen Sonde den Widerstand von Geweben an mehreren Stellen des Magens und der Speiseröhre zu messen, wobei der Widerstand umgekehrt proportional zur säurebildenden Funktion ist; Die Einschätzung erfolgt mit einem speziellen Tablet oder durch Datenverarbeitung am Computer. Bewertet wird die säurebildende Funktion, die Neutralisationsfähigkeit des Antrums, die Ansäuerung der Speiseröhre vor und nach der Einführung des Stimulators (Histamin).

Bei allen Arten der Beurteilung der Magensekretion ist es wichtig, ein Stimulans zu wählen, das so stark wie möglich sein sollte. In der Praxis wird am häufigsten Histamin verwendet, das in einer Menge von 0,01 bis 0,04 mg / kg subkutan injiziert wird.

Die Sekretionsfunktion wird als vermindert angesehen, wenn alle Indikatoren sowohl in der Grundfraktion als auch in der stimulierten Fraktion vermindert sind. Die Sekretionsfunktion gilt als erhöht, wenn in mindestens einer der Fraktionen auch einzelne Indikatoren verbessert sind.

HGD bei Kindern tritt häufig mit normaler oder erhöhter sekretorischer Funktion auf, eine gewisse Leistungsminderung bei guter Reaktion auf das Stimulans ist eine Manifestation der individuellen Norm. Eine echte Abnahme der Magensekretion ist gekennzeichnet durch die Unempfindlichkeit gegenüber der Verabreichung eines Stimulans und ist typisch für schwere atrophische Formen der Gastritis, die bei Kindern selten sind.

Indirekt kann die enzymbildende Funktion des Magens anhand des Pepsinogenspiegels in Blut und Urin beurteilt werden. Normales Plasmapepsinogen kann zwischen 70 und 100 pmol / l variieren; die Ausscheidung von Uropepsinogen pro Tag beträgt normalerweise 0,3-0,8 mg; Die proteolytische Aktivität von Uropepsinogen (PAH) beträgt 0,02-0,07 o. Einheiten

Die Beurteilung der motorischen Funktion erfolgt anhand der EGD, wobei Funktionsstörungen der Schließmuskeln und pathologischer Reflux deutlich erkennbar sind.

Die Röntgenuntersuchung des Magens mit Barium ist keine Methode zur Diagnose von HGD, sondern kann zur Beurteilung der Evakuierungsfunktion bei der Differentialdiagnose bei anderen Krankheiten (angeborene Fehlbildungen, Pylorusstenose, Tumoren, chronische Zwölffingerdarmobstruktion usw.) verwendet werden. Es ist möglich, die Magenmotilität durch Elektrogastrographie (EGG) sowie durch Ultraschalluntersuchung des Magens zu bewerten, indem dieser vorab mit Wasser gefüllt wird.

Die Diagnose einer Hp-Infektion ist zwingend erforderlich, um den ätiopathogenetischen Typ der CGD und die anschließende Behandlung zu klären. Es gibt 2 Gruppen von Methoden zur Diagnose von Helicobacteriose.

Die histologische Methode ist hinreichend zuverlässig und der „Goldstandard“ bei der Diagnose der Helikobakteriose. HP kann auch mit der üblichen Hämatoxylin-Eosin-Färbung nachgewiesen werden, es ist jedoch besser, spezielle Färbemethoden anzuwenden (Versilberung nach Vartin-Starry, nach Giemsa, Acridinorange, Toluidinblau).

Bakterioskopie - Der Nachweis von HP in zytologischen Abstrichen von der Biopsie bis zum Glas, die Färbemethoden sind die gleichen.

Bei der Untersuchung von HP in histologischen oder zytologischen Präparaten können 3 Verschmutzungsgrade der Schleimhaut unterschieden werden: I - schwach: bis zu 20 mikrobielle Körper im Sichtfeld; II - mäßig: von 20 bis 50 mic. Körper in Sicht; III - hoch: mehr als 50 mic. Körper in Sicht.

Die bakteriologische Methode ist die Kultivierung von HP auf speziellen Medien, die mit Protein (Blut, Schokoladenagar) unter mikroaerophilen Bedingungen angereichert sind. Die Aussaat erfolgt aus der Biopsie. Die Methode ermöglicht es, das Wachstum einer Mikrobe zu quantifizieren, ihren Stamm zu identifizieren und ihre Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika zu bestimmen.

Biochemisch - die einfachste invasive Methode, basierend auf der Bestimmung der Urease-Aktivität in der Biopsie. Die Biopsie wird in ein Medium gegeben, das Harnstoff und Indikator enthält. In Gegenwart von Urease Hp zersetzt sich Harnstoff in Kohlendioxid und Ammoniak, wobei letzteres das Medium alkalisiert, was einen Indikationseffekt hervorruft. Die Reaktionsgeschwindigkeit hängt von der Art des Tests ab und liegt zwischen 1-2 Minuten und 1 Tag.

Unter den nicht-invasiven Methoden der Welt ist die serologische Methode die häufigste - die Bestimmung spezifischer Antikörper gegen Hp der Klassen Ig A und G im Blut des Patienten mittels ELISA. Diese Methode eignet sich jedoch nicht zur dynamischen Beobachtung eines Patienten nach der Behandlung, da Antikörper im Blut lange bestehen bleiben.

Die Polymerasekettenreaktions (PCR) -Methode ist eine hochempfindliche, aber teure Bestimmung von Hp im Magen.

Atmungsmethoden - die einfachste und sicherste für den Patienten - basieren auf der Bestimmung des Wachstums der Hydrolyseprodukte von Harnstoff in der ausgeatmeten Luft, die unter dem Einfluss von Helicobacter-Urease aufgenommen werden.

Abhängig von der in der Ausatemluft aufgezeichneten Substanz gibt es Kohlenstoff-Tests (C14 und C13) und Ammoniak-Tests („AeroTest“, „Helic-Test“). Atmungsmethoden sind optimal für die dynamische Beobachtung des Patienten.

Für eine zuverlässige Diagnose von HP wird empfohlen, für jeden Patienten mindestens zwei Methoden anzuwenden.

Die Differenzialdiagnose der CGD sollte in erster Linie bei Ulkuskrankheiten und Funktionsstörungen des Magens durchgeführt werden. Die Diagnose basiert auf endoskopischen und histologischen Daten.

Die Behandlung von Patienten mit CGD sollte unter Berücksichtigung der Ätiologie, der Art der morphologischen Veränderungen, der sekretorischen Funktion des Magens und der motorischen Störungen durchgeführt werden. Angesichts der Vielzahl von Optionen für die chronische Gastroduodenitis kann ihre Behandlung nicht auf ein Schema reduziert werden.

Bei der Behandlung der Verschlimmerung von CGD spielt die Ernährung eine wichtige Rolle. Lebensmittel sollten mechanisch, chemisch und thermisch schonend sein. Es wird empfohlen, es regelmäßig, vorzugsweise zur gleichen Zeit, mindestens 4-5 Mal am Tag einzunehmen. Das Essen sollte vollständig sein, ausreichende Mengen an Eiweiß, Vitaminen und Spurenelementen enthalten. Ausgeschlossen sind Rohfaser-, Hammel- und Schweinefleischgerichte, Bratkartoffeln, Champignons, frisches Gebäck und Schwarzbrot, Kaffee, Schokolade, starker Tee, Erfrischungsgetränke und Kaugummi. Mit erhöhter sekretorischer Funktion des Magens werden auch reichhaltige Brühen, saure Säfte und Früchte nicht empfohlen, Milch und Milchprodukte, gekochtes Getreide ist weit verbreitet (Tabelle Nr. 1). Mit einer reduzierten Sekretionsfunktion können Sie reichhaltige Brühen und Suppen, Gemüsesalate, angezeigte saure Säfte und Milchprodukte (Tabelle Nr. 2) verwenden.

Die medikamentöse Therapie in der Phase der Exazerbation zielt auf die Korrektur von sekretorischen Störungen, die Beseitigung von HP, die Verbesserung von Stoffwechselprozessen in der Schleimhaut, die Beseitigung von Dysmotorik und die Normalisierung des neurovegetativen Status ab.

Korrektur der Magenhypersekretion. Bei den meisten Kindern mit chronischer Gastroduodenitis ist die sekretorische Funktion des Magens erhöht, mit dem Ziel, sie zu korrigieren, können Sie Folgendes anwenden:

1. Nicht resorbierbare Antazida, die Salzsäure neutralisieren, Pepsine und Gallensäuren adsorbieren: Almagel, Gelus-Lac, Magen, Mahaldrat usw. Das Medikament wird in Form eines Gels (1 Dosierlöffel) oder in Form von zerkleinerten Tabletten (Sie können saugen) 3-4 einnehmen einmal am tag, eine stunde nach dem essen und nachts dauert der kurs 3-4 wochen.

2. H2-Histamin-Blocker (Ranitidin, Famotidin, Nizatidin, Roxatidin), die 1-2-mal täglich (morgens und abends) auf einer -1-Tablette für 1-2 Wochen eingenommen werden, haben eine stärkere antisekretorische Wirkung.

3. Die stärksten antisekretorischen Wirkungen sind Inhibitoren der Säurepumpe (H + K + ATPase) - Omeprazol, Pantoprazol, Lanceprazol. Diese Medikamente werden 2 Wochen lang einmal täglich (morgens oder abends) eingenommen.

4. In Anwesenheit des zugehörigen Merkmale VSD, vorteilhaft basale Magensekretion Erhöhung zeigt die Zuordnung der Anticholinergika, vorzugsweise - selektiv wirkende nur auf M1-cholinergen Rezeptoren des Magen-Darm-Trakt - gastrotsepin, telenzepine bei -1 Tablette 2 mal täglich 30 Minuten vor dem Essen 2-3 Wochen.

Ii. Anti-Helicobacter-Therapie. Die weltweiten Erfahrungen mit der Behandlung von Helicobacteriose haben gezeigt, dass die Monotherapie unwirksam ist. Daher werden derzeit für die Tilgung von HP zwei-, drei- und vierfache Therapien angewendet.

1. Dreifaches Schema: Enthält kolloidales Wismutsubcitrat (CWS) in Form von De-Nola, Tribimol oder Ventrisol gemäß 1 Tab. (120 mg) 3-4 mal täglich 30 Minuten vor einer Mahlzeit + Antibiotikum (AB): Amoxicillin in einer Menge von 50 mg / kg pro Tag in 3 Dosen oder Clarithromycin 15 mg / kg oder 10 mg / kg pro Tag (dann 5 mg) / kg) + Metronidazol (Trichopol) in einer Menge von 15 mg / kg pro Tag in 3 Dosen nach den Mahlzeiten. Kursdauer 2 Wochen. Dieses Schema wird für Hp-assoziierte Gastroduodenitis mit normaler Sekretionsfunktion bevorzugt.

2. Doppelschema: Enthält den Blocker H + K + ATPase (Omeprazol, Lanceprazol, Pantoprazol) einmal pro Nacht in einer Menge von 1-2 mg / kg, normalerweise je 1 Kapsel. + Antibiotikum (AB): Amoxicillin, Clarithromycin oder Sumamed. Kursdauer 2 Wochen. Das Schema ist bei Hp-assoziierter Gastroduodenitis mit erhöhter Sekretionsfunktion gezeigt, es gibt weniger Nebenreaktionen als das ternäre Schema, da es kein Trichopol enthält.

3. Das vierte Schema: Beinhaltet Omeprazol + KSV + AB + Trichopol in den obigen Dosen. Das Merkmal dieses Schemas ist eine kürzere Behandlungsdauer von 7 Tagen, wodurch weniger Nebenwirkungen auftreten. Das Schema ist für erosive Hp-assoziierte Gastroduodenitis mit erhöhter Sekretionsfunktion gezeigt. Nach dem Abkommen von Maastricht (1996) wird ein siebentägiger Kurs zur Kombination von Pylorid (Ranitidin-Bismut-Citrat), Clarithromycin und Metronidazol zur Tilgung der Hellinobacteriose empfohlen.

Die Beurteilung der Wirksamkeit der Therapie erfolgt frühestens 4 Wochen nach deren Ende, erst dann kann über die erfolgreiche Ausrottung von Hp gesprochen werden.

Iii. Korrektur von motorischen Störungen. Das Schmerzsyndrom mit einer Verschlimmerung der Gastroduodenitis wird häufig durch einen gleichzeitigen Krampf und eine erhöhte Peristaltik des Magens verursacht. Vor diesem Hintergrund ist es zeigt die Zuordnung spazmalitikov glatte Muskulatur (Nospanum, Papaverin, Halidorum) -1 für Tablette 3 mal am Tag, wobei bevorzugte Anticholinergika spasmolytische (platifillin, Buscopan, metacin, Belloidum) -1 für Tablette 3-mal vor den Mahlzeiten.

Bei pathologischen Rückflüssen (Zwölffingerdarm-Magen, Magen-Speiseröhre) wird die Prokinetik gezeigt: Cerrucal, Motilium 1 mg / kg pro Tag in 3 aufgeteilten Dosen 30 Minuten vor einer Mahlzeit; Cisaprid / Prepulcid, Koordination (0,4-0,5 mg / kg pro Tag 30 Minuten vor den Mahlzeiten). Der Kurs dauert 10-14 Tage.

Iv. Verbesserung der Stoffwechselprozesse in der Schleimhaut. In Gegenwart von atrophischen Veränderungen, insbesondere in den großen Magendrüsen, zeigt die Zuordnung der Vitamine B1, B2, B3, B5, B6, B12, Folsäure, A und E. Typischerweise vorgeschriebene Multivitamin- Komplexe mit Spurenelementen (Unicap, Supradin, Oligovit und so komplivit d.) Zeigen von membranstabilisierenden Wirkstoffen: Essentiale-Forte, Lipostabil 1 Kapsel 3-mal nach den Mahlzeiten; Biostimulanzien von Stoffwechselprozessen: Carnitinchlorid 20% bei 20-40 Kap. 3 mal mildronat auf 1 tab. 3-mal Betain, Apilak, 40% ige Propolislösung (1 Kapsel pro Lebensjahr 2-3-mal täglich vor den Mahlzeiten in Milch), Mama (0,2 g in Milch 2-mal täglich). Die Behandlung dauert in der Regel etwa einen Monat.

V. Ersatzsekretionstherapie. Die Notwendigkeit einer Ersatztherapie mit Magensaft und Salzsäure tritt bei Kindern äußerst selten auf, da atrophische Formen der Gastritis im Kindesalter einen anfänglichen, fokalen Charakter haben und die sekretorische Funktion als Reaktion auf die Stimulation leicht vermindert ist. Daher ist in den meisten Fällen auch eine atrophische Gastritis mit einer gewissen Abnahme der Sekretionsfunktion nicht ersatzbedürftig, sondern eher stimulierend. Neben den oben genannten Medikamenten zur Verbesserung der Stoffwechselprozesse in der Schleimhaut werden stimulierende Kräuter (Auskochen von Schafgarbe, Kochbanane, Hagebutte), Calcium-, Zitronen- und Bernsteinsäurepräparate (Citarum), Bitterkeit empfohlen. Da Kinder mit dieser Form der Gastritis einen schlechten Appetit haben und der Speichelfluss beeinträchtigt ist, wird empfohlen, Lebensmittel mit saurem Saft oder einer schwachen Zitronensäurelösung zu trinken. Bei der Brechungsstimulation von Chlorwasserstoffen wird verdünnte Salzsäure verwendet (10-20 Tropfen werden in einem Glas Wasser gelöst und während der Mahlzeiten mit einem Strohhalm getrunken, um den Zahnschmelz nicht zu beschädigen).

Vi. Bei reaktiver Gastritis, insbesondere solchen, die sich unter Verwendung von NSAR entwickelt haben, wird der Zweck von Zytoprotektoren gezeigt. Die wahren Zytoprotektoren sind Prostaglandine: Misoprostol (Enprostil, Cytokotec), ihnen werden 3-mal täglich 200 μg verschrieben, wobei mögliche Nebenwirkungen in Form von Durchfall auftreten können. Indirekte Zytoprotektoren sind Süßholzwurzelpräparate: Carbenoxolon, Biogastron. Sie werden dreimal täglich mit 50 mg verschrieben. Zum Schutz der Schleimhaut bei erosiver reaktiver Gastritis können filmbildende Präparate verwendet werden: Sucralfat (venter, alsukral) 1 g 3 mal 1 bis 1,5 Stunden vor den Mahlzeiten.

VII. Wenn eine gleichzeitige CGD vaskuläre Dystonie Symptome, Neurosen gezeigt Sedierung (Leonurus Brühe oder Baldrian Belloidum, Bellataminalum, minor Tranquilizer) oder adaptogens (Ginseng, Eleutherococcus, Rhodiola rosea, golden Wurzel und t. D.) werden kann.

Während subremissii und Vergebung kann CGD Kräutermedizin durchgeführt werden, so dass Ladungen von entzündungshemmenden (Kamille, Johanniskraut, Calendula) bilden, Bindemittel (Kalmuswurzel, Süßholz, Eichenrinde), anregend (Hüften, Schafgarbe, Spitzwegerich Blätter) Kräuter brauen 1 : 10, trinken Sie ein Glas für 15-20 Minuten vor den Mahlzeiten 3 mal am Tag für 3-4 Wochen.

Die Physiotherapie ist eine Zusatzbehandlung bei chronischer Gastroduodenitis, deren Wahl vom Krankheitsstadium abhängt. In der Periode der Exazerbation sind die folgenden gezeigt: Elektrophorese mit Platifillin oder Novocain für Epigastrium, Elektrophorese mit Calcium oder Brom für den Kragenbereich, Elektroschlaf, Transair. In der Subremissionsperiode werden SMW und UHF, Ultraschall am Epigastrium und Lasertherapie an der schmerzhaftesten Stelle gezeigt. Während der Remission wird eine tiefe Erwärmung mit Paraffin, Ozokerit und Schlamm im Oberbauchbereich verordnet.

Die Sanatoriumsbehandlung wird in örtlichen balneologischen Sanatorien oder Kurorten des kaukasischen Mineralwassers durchgeführt. Mineralwässer mit geringer Mineralisierung werden empfohlen: Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Czsentuntuki Nr. 4, Karzni usw. in einer Menge von 3 ml / kg 3-mal täglich mit erhöhter Sekretionsfunktion - 1-1,5 Stunden vor den Mahlzeiten in Form von Hitze mit reduzierter sekretorischer Funktion - 15-20 Minuten vor einer Mahlzeit, mit normalem Sekretwasser bei Raumtemperatur - 45 Minuten vor einer Mahlzeit. Der Verlauf der Behandlung 3-4 Wochen. Auch verschriebene Mineralbäder (Schwefel, Radon, Kohlendioxid), Schlamm auf der Magengegend, Bewegungstherapie.

Die klinische Überwachung von Kindern mit CGD wird 5 Jahre lang durchgeführt, im ersten Jahr nach der Exazerbation - 4 Mal pro Jahr, ab dem zweiten Jahr - 2 Mal pro Jahr. Die wichtigsten Methoden der dynamischen Steuerung sind neben der Umfrage und der objektiven Forschung das EGDS und die HP-Forschung. Die Anti-Helicobacter-Therapie kann als eine Methode zur Behandlung gegen Rückfälle angesehen werden, die bei einem erfolglosen Eradikationsversuch frühestens nach 4 Monaten wiederholt werden kann. Es ist wünschenswert, ein anderes Schema anzuwenden. Methoden zur Verbesserung der Resistenz von Makroorganismen können als Ernennung von Multivitaminen und Biostimulanzien, Kräutermedizin und Balneotherapie angesehen werden, die auch während der Remission durchgeführt werden, um neuen Exazerbationen vorzubeugen.

Unter der Bedingung der vollständigen Ausrottung der HP ist eine Heilung von Gastritis B möglich. In den übrigen Fällen zeichnen sich alle HGD-Varianten durch einen langsam fortschreitenden Verlauf aus, eine Umwandlung in ein Ulkuskrankheit ist möglich und Magenkrebs entwickelt sich.

http://www.med2000.ru/mps/shabanov4.htm

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