KRANKHEITEN DES ZIEV UND DURCH. Erkrankungen des Magens. IDIOPATHISCHE DARMKRANKHEITEN (KRONENKRANKHEIT UND URINARZIEL) CHECKAL-KRANKHEITEN

SCHÜLER ERWACHSENE

Angina (Mandelentzündung) ist eine Infektionskrankheit, die durch entzündliche Veränderungen im Lymphgewebe des Rachens und der Gaumenmandeln (Pirogov-Ringe) gekennzeichnet ist. Formen der Mandelentzündung: akut, chronisch (rezidivierend). Formen der akuten Mandelentzündung: exsudativ - katarrhalisch, fibrinös, eitrig; nekrotisch - nekrotisch, gangränös, ulzerativ-membranös (eine spezielle Form ist Simanovsky-Plaut-Vincent's Halsschmerzen); Lokalisation - lakunar, follikulär. Komplikationen der Mandelentzündung: lokaler paratonsillarer Abszess, Zellulosephlegmon, Thrombophlebitis; Häufig - Sepsis, Rheuma, Glomerulonephritis.

Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut. Arten von Gastritis: akut und chronisch; auf Topographie - diffus und fokal (antral, fundal, pyloroanthral, ​​pyloroduodenal).

Formen der akuten Gastritis: katarrhalisch, fibrinös, eitrig (phlegmonös), nekrotisch. In jeder Form - Erosion und akute Geschwüre. Erosion ist ein oberflächlicher Defekt der Schleimhaut, der nicht tiefer als die Muskelplatte ist. Ein Geschwür ist ein tiefer Defekt, dessen Grund die muskulöse oder sogar seröse Schicht der Organwand ist.

Chronische Gastritis ist eine Gruppe von Magenerkrankungen unterschiedlicher Genese, die durch eine Kombination aus chronischer Entzündung und gestörter Regeneration mit einer Restrukturierung der Magenschleimhaut gekennzeichnet ist. Chrome-Klassifizierung

nische Gastritis: nach Ätiologie und Pathogenese Helikobacter (Typ B), Autoimmun (Typ A), Refluxgastritis (Typ C); auf Topographie; nach morphologischem Typ - oberflächlich und atrophisch; nach Aktivität. Das Vorhandensein, die Art und der Schweregrad von Darmmetaplasie und -dysplasie (intraepitheliale Neoplasie) werden berücksichtigt. Chronische atrophische Pangastritis ist eine optionale Vorstufe.

Ulkuskrankheit ist eine chronische, zyklisch wiederkehrende Erkrankung, deren klinische und morphologische Hauptmanifestation ein chronisch wiederkehrendes Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwür ist. Komplikationen der Ulkuskrankheit: destruktiv - Blutungen, Perforation (Perforation mit der Entwicklung von Peritonitis), Penetration (in die Leber, Gallenblase, Epiploon, Bauchspeicheldrüse); cicatricial - Deformation und Stenose der Eingangs- und Ausgangssektionen des Magens und des Zwölffingerdarms; Malignität - Malignität (extrem selten).

Magentumoren: Epithel (Adenom und Krebs) und Nichtepithel (Mesenchym, Lymphom). Makroskopisch werden die exophytischen Magenmassen (hyperplastische Wucherungen, Adenome) in der Regel Polypen genannt. Einteilung von Magenkrebs: nach der makroskopischen Wachstumsform - exophytisch (polypös, fungoid, untertassenförmig), endophytisch (Plaque), ulcerativ-infiltrativ, plastische Braunkohle; von

histologischer Typ - intestinaler Typ (intestinal - Typen von Adenokarzinomen usw.) und diffus (Skirr, solide, signiforme Ringzelle usw.); über die Invasionstiefe und das Stadium der Generalisierung des Tumorprozesses (TNM-System). Diagnostisch signifikante lymphogene Metastasen: am linken supraklavikulären Lymphknoten (Virchow-Metastase), retrograd zu den Eierstöcken (Krukenberg-Karzinom), zum rektalen Gewebe (Schnitzler-Metastase).

Idiopathische Darmerkrankung: Morbus Crohn (granulomatöse Entzündung eines Teils des Verdauungstrakts) und Colitis ulcerosa. Colitis ulcerosa ist eine optionale Präkanzerose.

Blinddarmentzündung ist eine Entzündung des Blinddarms. In der chirurgischen Praxis gehört es zur Gruppe der als akuter Bauch bezeichneten Erkrankungen (Ulkuskrankheit mit Perforation, Ulkuskrankheit mit Blutung, akuter Darmverschluss, erwürgte Hernie, akute Cholezystitis, akute Blinddarmentzündung). Formen der Blinddarmentzündung: akut - einfach, oberflächlich, phlegmonös (Varianten - apostematosnych, phlegmonös und ulzerativ), gangränös (primär und sekundär); chronisch. Komplikationen der akuten Blinddarmentzündung: Peritonitis, Mesenteriolitis, Pylephlebitis, pylephlebitische Leberabszesse.

Abb. 17-1. Microdrug Chronische Mandelentzündung im akuten Stadium: Das oberflächliche Epithel ist geschädigt (dystrophische und nekrotische Veränderungen, Ulzerationsgebiete) und mit neutrophilen Leukozyten infiltriert (1). Lymphfollikel sind verkümmert, Stromasklerose (2). In ausgedehnten Lücken werden neutrophile Leukozyten und Bakterienkolonien bestimmt (3).

Mit Hämatoxylin und Eosin gefärbt: x160

Abb. 17-2. Makrozubereitungen (a, b). Chronische multifokale atrophische Gastritis: die Schleimhaut des Magens mit glatten Falten, verdünnt, blass, von grauer Farbe, mit punktuellen Blutungen, Erosionen (b - das Präparat von I. Shestakova)

Abb. 17-3. Mikropräparationen (a-d). Chronisch atrophische Gastritis: Die Schleimhaut des Magenhintergrundes ist stark verdünnt, die Drüsen sind verkleinert, der Abstand zwischen ihnen ist vergrößert, das Epithel der Drüsen besitzt primitivere Eigenschaften, es geht die Fähigkeit zur Produktion von Magensaft und Salzsäure verloren, es bildet sich Schleim. Es gibt Darmmetaplasieherde mit Becherzellen (1). Diffuses lymphoplasmazytisches Infiltrat in der Lamina propria der Schleimhaut, lymphoide Follikel (2), ausgeprägte Sklerose; c, d - Helicobacter pilori im Lumen der Drüsen.

a, b - Färbung mit Hämatoxylin und Eosin, c - Färbung nach Vartin-Stari, d - immunhistochemische Methode: a - x 100, b - x200, c, d - x400

Abb. 17-4. Makropräparate (a-d). Akute Erosionen und Magengeschwüre: In der Magenschleimhaut befinden sich mehrere kleine oberflächliche (Erosion) und tiefere, aufregende submuköse und muskulöse Schichten der Magenwand (akute Geschwüre), runde Defekte mit weichen glatten Rändern und einem bräunlich-schwarzen oder grau-schwarzen Boden ( durch Salzsäure Hämatin, das unter Einwirkung von Salzsäure und Enzymen des Magensaftes aus dem Hämoglobin der Erythrozyten gebildet wird); (siehe auch Abb. 3-4, 4-10) (a, c - Präparate von IN Shestakova, d, d - Präparate von N. O. Kryukov)

Abb. 17-4. Fortsetzung

Abb. 17-4. Ende

Abb. 17-5. Mikropräparationen (a, b). Erosionen der Magenschleimhaut: In der Magenschleimhaut wird ein oberflächlicher (innerhalb der Schleimhaut) Fokus der Nekrose mit der Bildung einer flachen Defekterosion mit perifokaler entzündlicher Leukozyteninfiltration definiert. Am Boden der Erosion lagert sich Chlorwasserstoff-Hämatin (1) ab. Mit Hämatoxylin und Eosin gefärbt: x 100 (b - N.O. Kryukovs Präparat)

Abb. 17-6. Makropräparate (a-n). Chronisches Magengeschwür (a, vd, wn) und Zwölffingerdarmgeschwür (b, e): chronische Geschwüre mit blutenden und thrombosierten Gefäßen am Boden von Geschwüren (v, e, l, n), Perforation (q, q - eine Ansicht von außen, von der Seite der Bauchhöhle - j) und durch Penetration (b, g, f - i, n). Rundförmige Defekte der Schleimhaut und der Magenwand (oder des Zwölffingerdarmgeschwürs) mit valiformen, versiegelten Rändern. Der Herzrand des Geschwürs ist unterminiert, hängt, und der Rand, der dem Pylorus-Abschnitt des Magens zugewandt ist, ist sanft abfallend und hat die Form einer Terrasse, deren Stufen durch die Schleimhaut, die Submukosa und die Muskelschichten gebildet werden. Diese Konfiguration ist auf die konstante Verschiebung der Ränder des Geschwürs während der Peristaltik zurückzuführen. Die Schleimhaut um das Ulkus ist verändert, ihre Falten können radial zum Ulkusdefekt liegen (die Konvergenz der Falten ist

a, g und m); (a-in, e - Drogen I.N. Shestakova,

b, g und-n - Zubereitungen N.O. Kryukova)

Abb. 17-6. Fortsetzung

Abb. 17-6. Fortsetzung

Abb. 17-6. Fortsetzung

Abb. 17-6. Fortsetzung

Abb. 17-6. Ende

Abb. 17-7. Mikropräparationen (a, b). Chronisches Magengeschwür (a) und Zwölffingerdarmgeschwür (b): ein Defekt in der Magen- oder Zwölffingerdarmwand, der die Schleimhaut, die Submukosa und die Muskelmembran betrifft. Am unteren Rand des Defekts befinden sich 4 Schichten: 1 - fibrinös-eitriges Exsudat; 2 - Fibrinoidnekrose; 3 - Granulationsgewebe; 4 - Narbengewebe mit sklerotischen und hyalinisierten Gefäßen. An den Rändern chronischer Magengeschwüre finden sich epitheliale Restrukturierungsprozesse (Zervixepithelhyperplasie, Drüsenatrophie, Darmmetaplasie, leichte oder mittelschwere Dysplasie). Hämatoxylin- und Eosin-Färbung: a - x 120, b - x 60 (b - N.O. Kryukov-Präparat)

Abb. 17-8. Makrozubereitungen (a, b). Polyp des Magens: eine kleine exophytische Formation, die auf breiter Basis in das Lumen des Magens hineinragt und mit einer Schleimhaut bedeckt ist (histologisch: Adenom, B-Leiomyom); (a - die Vorbereitung von N.O. Kryukov, b - die Vorbereitung von I.N. Shestakova)

Abb. 17-9. Makropräparationen (a-d). Magenkrebs (knotige oder diffuse Formen): a - Pilz, b - untertassenförmiger, c, d - endophytischer diffuser Krebs (d - Ansicht von der Außenseite des Magens, von der Seite der serösen Membran); knotig - auf die geringere Krümmung des Magens wird durch einen großen Knoten von Fungoid oder Untertasse mit erhabenen unebenen Kanten und gesenktem ulzerierten Boden bestimmt. Gewebe Knoten weißliche Farbe, dichte Textur, keimt alle Schichten der Magenwand, hat keine klaren Grenzen. Diffuse Form: Durch das Wachstum von dichtem, weißlichem Gewebe, das keine klaren Grenzen aufweist, wird die Magenwand über eine beträchtliche Strecke stark verdickt. Die Schleimhaut mit glatten Falten ist starr (siehe auch Abb. 9-5, 10-7); (a - die Vorbereitung von N.O. Kryukov, b - die Vorbereitung von I.N. Shestakova)

Abb. 17-9. Ende

Abb. 17-10. Mikropräparationen (a, b). Adenokarzinom des Magens: In der Dicke der Schleimhaut und der Muskelschicht des Magens befinden sich atypische Drüsenkomplexe (Gewebeatypien) unterschiedlicher Größe und Form. Tumorzellen und ihre Kerne sind polymorph, unterschiedlich groß und geformt, der Zellkern ist hyperchrom (Zellatypie). Mitosen (typisch und atypisch) sind gering, das Ausmaß der Tumorproliferationsaktivität ist moderat. Tumorkomplexe dringen in ihre eigene Platte und Muskelschicht ein - invasives Wachstum (siehe auch Abb. 9-6). Mit Hämatoxylin und Eosin gefärbt: x 160

Abb. 17-11. Macrodrug Phlegmonöse Blinddarmentzündung: Der Anhang ist vergrößert, die Wände sind verdickt, diffus mit Eiter gesättigt (Eiter wird aus dem Prozesslumen freigesetzt), die Oberfläche ist stumpf, rötlich-bläulich, mit vollblütigen Gefäßen; Der Mesenterialprozess ist ebenfalls vollblütig, mit Eiterschütterungsherden und Blutungen (siehe auch Abb. 6-6). (Medikament I.N. Shestakova)

Abb. 17-12. Mikropräparationen (a, b). Phlegmonöse Appendizitis ulcerosa: ausgeprägte Leukozyteninfiltration aller Schichten der Anhangswand, Ödeme, entzündliche Hyperämie, Nekrose und Ulzerationen der Schleimhaut, Atrophie des lymphoiden Gewebes.

Mit Hämatoxylin und Eosin gefärbt: a - x 60, b - x 200

Abb. 17-13. Macrodrug Chronische Blinddarmentzündung: Der Blinddarm hat die übliche Größe (kann jedoch vergrößert oder verkleinert werden). Die seröse Membran ist glatt, glänzend, weißlich und weist Adhäsionsreste auf. Die Wand eines Sprosses ist verdickt, verdichtet (Sklerose). Die Schleimhaut von blassrosa Farbe (Atrophie). Das Lumen des Anhangs ist an einigen Stellen verschwunden.

Abb. 17-14. Mikropräparationen (a, b). Crohn-Krankheit: ulcerative tiefer schlitzartige Defekt mukosalen limfomakrofagalnaya, dotiert mit plasmazytoiden Infiltration und Sklerose aller Schichten der Darmwand (a), Granulombildung mit riesigen mehrkernige Zellen in einer Submukosa (b). Mit Hämatoxylin und Eosin gefärbt: a - x 100, b - x 200

Abb. 17-15. Mikropräparate (a, b). Colitis ulcerosa: ausgeprägte diffuse lymphomakrophage Leukozytenbeimischung mit entzündlicher Infiltration, Ödem, Mikrozirkulationsstörungen der Dickdarmschleimhaut, Kryptaabszess (1).

Mit Hämatoxylin und Eosin gefärbt: a - x 100, b - x 200

Abb. 17-16. Makrozubereitungen (a, b). Gangrän Darms: eine ischämische Nekrose eines Teils des Dünn- oder Dickdarm Obstruktion Arteria mesenterica Thrombus, Embolus atherosklerotischen Plaques (akute ischämische Darmerkrankung); (a - die Herstellung von A.N. Kuzin und B.A. Kolontarev)

Abb. 17-17. Makrozubereitungen (a, b). Dickdarmdivertikulose: Mehrere fingerartige Vorsprünge in der Dickdarmwand von der Schleimhaut, die Eingänge zur Divertikel haben das Aussehen dunkler Flecken (Pfeile); (Drogen I.N. Shestakova)

Abb. 17-18. Macrodrug Mekkels Divertikel (Medikament I.N. Shestakova)

Abb. 17-19. Inhaftierte Nabelbruch: Gangrän im Dünndarm in einem Bruchsack

Abb. 17-20. Diffuse fibrinöse-eitriger Peritonitis: die Därme aufgetrieben Schleifen (intestinale Parese, dynamisch Ileus), auf dem Peritoneum massiven fibrinopurulent overlay (drug Shestakova IN)

Abb. 17-21. Peritoneumkrebs (a) und Metastasierung des Dickdarmkrebses an den mesenterialen Lymphknoten (b) (Präparate von I. Shestakova)

Abb. 17-22. Makrozubereitungen (a, b). Darmkrebs: a - exophytisches Polypoid; b - zirkulärer Krebs mit Stenose des Darmlumens (Darmverschluss); (a - die Vorbereitung von I. N. Shestakova)

Abb. 17-23. Makrodrug (a) und Mikropräparate (b, c). Gastrointestinaler Stromatumor (GIST): a - multiple Tumorknoten im Mesenterium und in der Dünndarmwand, b - Spindelzellvariante von GIST, c - Expression eines spezifischen diagnostischen Markers GIST - CD117 Antigen. b - Färbung mit Hämatoxylin und Eosin, c - immunhistochemische Methode; x 200

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Macrodrug MULTIPLE EROZY STOMACH.

In der mit schwarzbraunem und salzsaurem Hämatin bemalten Magenschleimhaut sind unterschiedlich große Defekte erkennbar.


Macrodrug CHRONIC GASTRITIS.

Eine Glättung der Magenschleimhautfalten wird festgestellt, die Wand ist hyperämisch, verdünnt, abgeflacht. Es gibt Mehrpunkterosion.

Mikropräparation Nr. 422 von Helicobacter pylori im Belegschleim in den Magengruben (Gastrobioptat, Giemsa-Färbung).

Es sind spiralförmige Bakterien sichtbar, die sich in der Nähe des Oberflächenepithels durch die Superschleimhautbarriere befinden. Oberflächliche Zellen werden geschädigt, Infiltration der Magenschleimhaut durch polymorphkernige Leukozyten.

Microdrug N 423 CHRONISCHE WIRKSTOFFGASTRITIS VON ANTRUM MIT DRÜSENATROPHIE UND VOLLDARMMETAPLASIE (Gastrobioptat, Färbung mit Alcianblau und Hämatoxylin).

In der Lamina propria der Schleimhaut zwischen den Drüsen wird eine große Anzahl von Lymphozyten unter Bildung von lymphoiden Follikeln nachgewiesen. Beobachtet Zerstörung der Drüsen und eine Abnahme ihrer Anzahl, Atrophie der Schleimhaut.

Macrodrug CHRONIC ULCER OF THE STOMACH (Kaleznaya).

An der geringeren Krümmung des Magens ist ein tiefer Defekt in der Magenwand sichtbar, der oval mit erhöhten Rändern in die seröse Membran eindringt. Die dem Pförtner zugewandte Kante ist leicht abfallend und hat die Form einer Terrasse, die aus Schleim-, Unter- und Muskelmembranen besteht. Die der Speiseröhre zugewandte Kante ist unterminiert. Im unteren Teil des Geschwürs nekrotisierter Detritus braunbraune Farbe. Die Falten der Magenschleimhaut werden geglättet, die Strahlen konvergieren zum Ulkusdefekt (Faltenkonvergenz).

(E) Microdrug N 106 CHRONIC ULCER OF STOMACH-KA (mit Verschlimmerung) (Farbe durch Hämatoxylin und Eosin.

Defekt der Magenwand, der die Schleim-, Submukös- und Muskelmembranen erfasst. In der Nähe des Defekts ist eine Kante der Schleimhaut unterminiert, die andere ist flach. An der Unterseite des Wunddefektschicht 4 - von der Lumen serosa: fibropurulent Exsudat (Fibrin, Neutrophile, Verunreinigung Nekrosen) fibrinoydny Nekrose Granulationsgewebe, Narbengewebe. Die Muskelmembran am unteren Rand ist nicht definiert, ihr Bruch ist an der Grenze des ulzerativen Defekts sichtbar. In der Schleimhaut in der Nähe des Geschwürs - ein Bild von chronischer atrophischer Gastritis.

Sehen Set macropreparations Veranschaulichung der Komplikationen von chronischen Geschwüren: ein perforiertes Magengeschwür, Ulcus eindringende, Arrosion VESSEL in der Unterseite von Geschwüren, Geschwür, Magenkrebs, Narben Deformität STOMACH

Ein untertassenartiger Magenkrebs mit einer geringeren Krümmung des Magens ist eine Formation, die auf einer breiten Basis mit erhabenen, dichten, walzenartigen Rändern und einem fallenden Boden über die Oberfläche der Schleimhaut hinausragt. Der Boden ist mit graubraunen Fäulnismassen bedeckt.

Makrodrugs verschiedener Formen von Magenkrebs.

Diffuses Magenkarzinom - Die Magenwand (insbesondere die Schleimhaut und die Submukosa) ist in allen Abteilungen diffus verdickt. Auf einem Schnitt ist zu sehen, dass grau-rosa dichter Stoff durchwächst. Die Schleimhaut ist uneben, ihre Falten unterschiedlich dick, die seröse Membran verdickt, dicht, klumpig. Das Lumen des Magens ist verengt.

Microdrug N 424 HOCHDIFFERENZIERUNG DES MUTTER Adenokarzinoms (intestinaler Typ) (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin).

In der Wand des Wachstums von atypischen Drüsenstrukturen verschiedener Größen und Formen, aufgebaut aus atypischen polymorphen Zellen. Kerne sind groß, hyperchrom.

Microdrug N 225 DIFFERENZIERTER KREBS - Ringförmiges Zellkarzinom (Farbe durch Hämatoxylin und Eosin und Alcianblau).

Im Zytoplasma von Tumorzellen blau bemaltes Mucin (Schleim). Tumorzellen sind krikoidförmig, der Zellkern wird in die Peripherie gedrängt, das Zytoplasma ist mit Schleim gefüllt.

Darmkrankheiten

Macrodrug FLEGMONOSE APPENDICITIS.

Der Wurmfortsatz wird vergrößert, verdickt. Die seröse Membran ist hyperämisch, stumpf mit Fibrinüberzügen. Wenn der Prozess geschnitten wird, wird grünlich-grauer dichter Inhalt aus seinem Lumen freigesetzt.

(E) Microdrug N 107 FLEGMONOSE APPENDICITIS (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin). Die Schleimhaut des Blinddarms ist fokal zerstört, im Lumen der Blinddarmmasse sind die Wandschichten diffus mit Leukozyten infiltriert.

Macrodrug CHRONIC APPENDICITIS.

Das Lumen ist mit Schleim gefüllt. Obliteration der Kavität. Schleim verwandelt sich in Kügelchen. Atrophie der Muskelschicht und Sklerose.

Microdrug N 133 CHRONIC APPENDICITIS (Färbung durch Hämatoxylin und Eosin).

Es bildet sich eine faserige Obliteration. Die Lamina propria der Schleimhaut unterliegt einer Lipomatose, Muskelschichtatrophie und Sklerose. Beobachtet entzündliche Infiltration charakteristisch für chronische Entzündungen.

Makrodroge ABCESSES of the LIVER (pylephlebitic) als Komplikation einer Blinddarmentzündung

Im Bereich des Lebertors befinden sich Hohlräume mit dicken grauweißen Wänden, die mit dichtem grüngrauem Inhalt gefüllt sind. In einem Abschnitt ist das Lebergewebe gelblich.

Sehen Sie sich eine Reihe von Makropräparationen Darmtumoren an.

Zirkuläres stenotisches Karzinom des Sigmas - im Sigma - eine ringförmige Masse mit erhöhten Rändern und ulzeriertem Boden. Auf dem Schnitt grauweißes Gewebe mit Blutungen, die in den Schichten der Darmwand keimen.

LEBERKRANKHEITEN

Macrodrug: TOXIC LIVER DYSTROPHY (Fetthepatose). Die Leber ist vergrößert, schlaffe Konsistenz, gelb-weiße Farbe (Tonart), hat einen fettigen Glanz auf dem Schnitt ("Gänseleber")

Microdrug N 4 MASSIVE LIVER NECROSIS - subakute Form (Farbe durch Hämatoxylin und Eosin). In den zentralen Teilen der Läppchen befindet sich nekrotischer Detritus, in den peripheren Teilen des Hepatozyten-Zytoplasmas befinden sich große Vakuolen.

Microdrug N 5 CHRONISCHE HEPATITIS SCHWACHE AKTIVITÄT, STUFE I (Färbung mit Hämatoxylin und Eosin). Anzeichen für Hepatitisaktivität: intralobuläre lobuläre lymphoide Infiltrate, Lymphozytenausbreitung entlang der Sinusoide, degenerative Veränderungen der Hepatozyten, lymphohistiozytische Infiltration der Pfortader. Beachten Sie die Anzeichen einer chronischen Entzündung (Hepatitis-Stadium): Pfortaderfibrose, zu Läppchen heranwachsende fibröse Septen. Achten Sie auf Cholestase: Erweiterung der Gallenkapillaren, Hepatozytenaufnahme mit Gallenfarbstoffen.

Die lobuläre Struktur der Leber ist gebrochen. In den Pfortadern - Sklerose, ausgeprägte lymphatische Infiltration mit Bildung von lymphatischen Follikeln. An einigen Stellen dringt das Infiltrat durch die Randplatte in die Läppchen ein und umgibt Gruppen von Hepatozyten. Man kann eine Proliferation in den Pfortadern der Gallenwege und Periportalsklerose beobachten. Hepatozyten während der Infiltration in den Zustand der Nekrose, in anderen Bereichen Anzeichen von hydropischen und Fettverbrennung.

Elektronenbeugungsmuster HYDROPISCHE DISTROPHIE VON HEPATOTIZITEN BEI VIRALER HEPATITIS (Atlas, Abb. 14.5). Zu beachten ist die Ausdehnung des endoplasmatischen Retikulums der Hepatozyten und die starke Schwellung der Mitochondrien.

Als sich die elektronenmikroskopische Untersuchung des EPS-Behälters dramatisch ausdehnte, schwollen die Mitochondrien an.

Makrodrugs der Leberzirrhose. Markieren Sie die Größe, Farbe, Textur, Art der Leber von der Oberfläche und auf dem Schnitt. Schätzen Sie die Größe der regenerativen Knoten und bestimmen Sie auf dieser Basis die makroskopische Form der Zirrhose.

Alkoholische Pfortaderzirrhose des kleinen Knotens der Leber - die Leber ist deformiert, gelb gefärbt, die Oberfläche ist kleinknollenförmig.

(E) Microdrug N 48 CHRONISCHE HEPATITIS MODERNER AKTIVITÄT MIT ÜBERGANG ZUR LEBERZIRRHOSE (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin und Picrofuxin). Die Anwesenheit eines mäßig ausgeprägte Entzündungszeichen Aktivität (lymphoide Infiltration des Stromas, gelten für das Parenchym, Verfettung der Hepatozyten), die Dominanz der Fibrose (Porto-Portal und Porto-central Septen mit der Bildung von falschen Läppchen) und die Regeneration der Hepatozyten (der Verlust der Trägerstruktur, das Vorhandensein von Zellen mit großen Nuklei.

Makrodrugs: PRIMÄRE LEBERKREBS, METASTASEN IN DER TUMORLEBER ANDERER PRIMÄRE LOKALISIERUNG.

MORPHOLOGISCHE ÄQUIVALENTE DER GLOMERULONEPHRITIS

Microdrug N 112 Intrakapilläre proliferative Glomerulonephritis (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin).

Es wird ein vergrößerter mehrzelliger Glomerulus festgestellt. Hyperzellularität ist mit der Proliferation und Schwellung von Endothel- und Mesangialzellen verbunden. Es gibt eine Verengung des Lumens der Kapillarschleifen, die die Kapselhöhle bilden, sowie deren massive neutrophile Infiltration.

Mikropräparation BEFESTIGUNG VON ABLAGERUNGEN VON IMMUNKOMPLEXEN IM RENAILED CLUB MIT AKUTER GLOMERULONEFRITIS (Atlas, Abb. 15.2).

Im Verlauf der Basalmembran ist eine körnige Lumineszenz zu sehen (Ablagerungen glühen in Form von Klumpen)


Macrodrug ACCUSED GLOMERULONEPHRITIS ("große bunte Niere").

Niere vergrößert, schlaff, blass mit petechialen Blutungen an der Oberfläche.

Microdrug N 113 ACCEPTABLE VORHER EXTRACAPILLARY GLOMERULONEPHRITIS (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin).

Der sichtbare Halbmond entsteht durch die Proliferation des Epithels des äußeren Blättchens der Shumlyansky-Bowman-Kapsel und die Wanderung von Monozyten und Makrophagen in den Raum zwischen Kapsel und Kapillarglomerulus. Zwischen den Zellschichten in den Semiluncts - die Akkumulation von Fibrin. Die Glomeruli sind verengt - sie zeigen fokale Nekrose, diffuse und fokale Proliferation des Endothels und Proliferation des Mesangiums. Ein Teil der Tubuli ist atrophisch, im Epithel einiger gewundener Tubuli - Hydrop- oder Hyaline-Droplet-Dystrophie. Im Stroma der Nierensklerose lymphomakrophagale Infiltration.

MORPHOLOGISCHE OPTIONEN DER CHRONISCHEN GLOMERULONEPHRITIS

Elektronenbeugungsmuster von MEMBRANER NEPHROPATHIE (Atlas, Abb. 15.6).

Die elektronenmikroskopische Untersuchung zeigt subepitheliale Ablagerungen in der glomerulären Basalmembran, Ansammlung der Substanz der Basalmembran zwischen den Beinen der Podozyten, Verlust der Prozesse der Podozyten und deren Ausbreitung auf der verdickten und deformierten Basalmembran.

Elektronenbeugungsmuster der MEMBRANOPROLIFERATIVEN GLOMERULEEPHRITIS (Atlas, Abb. 15.9).

Elektronenmikroskopische Untersuchung zeigt subepitheliale elektronendichte Ablagerungen.

Elektronenbeugungsmuster MESANGIOPROLIFERATIVE GLOMERULEEPHRITIS (Atlas, Abb. 15.10).

Elektronenmikroskopische Untersuchung zeigt Ablagerungen im Mesangium.

Makropräparation SECONDARY ADDICTED KIDNEY (CHRONISCHE GLOMERULONEPHRITIS MIT ERGEBNISSEN BEI NEPHROSKLEROSE).

Die Nieren sind symmetrisch geschrumpft und haben eine feinkörnige Oberfläche.

(E) Microdrug N 114 Fibroplastische Glomerulonephritis (terminal) (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin).

Sklerose und Hyalinose der Mehrzahl der Glomeruli, in den erhaltenen hypertrophierten Glomeruli, Proliferation von Mesangialzellen, Sklerogefäßschleifen. Es gibt Sklerose und Hyalinose von Arteriolen. Hyalines Tselindra im Lumen der Tubuli.

SEKUNDÄRE NIERESCHÄDEN

Macrodrug AMYLOID NEPHROSIS ("große weiße", "große fette Niere").
Markieren Sie die Zunahme der Nierengröße, der dicken Konsistenz und des fettigen Aussehens der Oberfläche.

Die Knospen sind vergrößert, dicht, glatte Oberfläche. Auf den Schnitt mit fettigem Glanz. Die Grenze zwischen Kortex und Medulla wird gelöscht

(E) Microdrug N 16 AMYLOID NEPHROSIS (Farbkongo-Mund). Markieren Sie Amyloidablagerungen in den Kapillarschleifen des Glomerulus, entlang der Tubulusmembran, in den Gefäßwänden und auch im Nierenstroma entlang der retikulären Fasern.
Markieren Sie die Farbe von Amyloid.

Unter der Basalmembran der Tubuli, in den Glomeruli, im Verlauf der retikulären Fasern des Stromas in den Intima der Gefäße befinden sich rot gefärbte Amyloidablagerungen.

Akute Niereninsuffizienz (ARF)

(E) Microdrug N 6 Necrotic Nephrosis (gefärbt mit Hämatoxylin und Eosin). Die Glomeruli und das Epithel der direkten Tubuli bleiben erhalten. Ihre Zellen enthalten Kerne. Das Epithel des gewundenen Tubulus enthält keine Kerne (Karyolyse).

ORGANOPATHOLOGIE DER CHRONISCHEN NIERENUNEFFIZIENZ

Sehen Sie sich eine Reihe von Makropräparaten an, die die morphologischen Manifestationen von Urämie widerspiegeln: FIBRINOUS PERICARDITIS ("haariges Herz"), GROSSE TRAHEITIS, DIPHETERISCHER ZOG.

DISGORMONISCHE KRANKHEITEN DER SEXUELLEN ORGANE

Makropräparations-Uteruspolyp. Markieren Sie die Position des Polypen, seine Form, Größe, Beschaffenheit der Oberfläche und die Verbindung mit dem darunterliegenden Gewebe.

Das Wachstum des Endometriums ist graurot mit einer unebenen Oberfläche.

(E) Microdrug N 142 IRON HYPERPLASIA ENDOMETRY (Farbe nach Hämatoxylin und Eosin).

Die Endometriumdrüsen sind aus einem proliferierenden Epithel aufgebaut, haben eine andere Größe und Form, einen gewundenen Verlauf und eine sehr nahe gelegene zystische Ausdehnung, es ist eine Verzweigung und ein Knospen der Drüsen festzustellen.

Microdrug N 57 PUSHDEROSE DES UTERINALS (Hämatoxylin- und Eosin-Färbung).

Im Bereich der Gebärmutterhalserosion gibt es zwei Arten von Epithel: Das Epithel ist mehrschichtig, flach, nicht keratinisierend und prismatisch. Es wird die Ektopie eines zylindrischen Epithels in einem Exozervix festgestellt.

Schwangerschaftspathologie

Macrodrug POST NORTH ENDOMETRITIS.

Die Scheide und der Gebärmutterhals sind hyperämisch, ödematös, manchmal mit Blutungen. Im Lumen der Vagina, insbesondere im Gebärmutterhals, wird Exsudat aus der Gebärmutter freigesetzt. Der Gebärmutterhalskanal ist angelehnt.

Macrodrug LEBER BEI ECLAMPSIA.

In der Leber treten einzelne oder zusammenfließende weiß-gelbe Nekroseherde und multiple Blutungen unterschiedlicher Größe auf - eine Landcartoid-Leber.

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Magenkrebs - Histologische Formen

In der modernen Onkologie gibt es ungefähr 6 hauptsächliche histologische Arten von Magenkrebs, von denen jede ihre eigenen biologischen und strukturellen Merkmale aufweist.

Magenadenokarzinom

Adenokarzinom ist die häufigste histologische Art von Magenkrebs. Je nach Malignitäts- und Differenzierungsgrad werden Adenokarzinome in drei Typen unterteilt:

    Das hochdifferenzierte Adenokarzinom ist ein Tumor, der aus entwickelten Zellstrukturen besteht und vage nicht-neoplastischen Zellen des Magens ähnelt.

Mäßig differenziertes Adenokarzinom - hat eine gemischte Struktur, ein „Medium“ zwischen der Struktur hochdifferenzierter und schlecht differenzierter Tumoren.

  • Niedriggradiges Adenokarzinom - ein solcher Tumor besteht aus einzelnen Zellen und Clustern. Die Drüsenstrukturen solcher Tumoren sind schwer zu bestimmen.
  • Das Adenokarzinom des Magens ist in verschiedene Subtypen unterteilt:

    Papilläres Adenokarzinom

    Papilläres Adenokarzinom des Magens ist eine Reihe von fingerähnlichen Epithelprozessen auf der Magenschleimhaut. Es kommt ziemlich häufig vor und Tumorzellen mit einem solchen histologischen Subtyp sind empfindlich gegenüber Chemotherapie und gezielter Therapie. In mikroskopischen Aufnahmen ist das papilläre Adenokarzinom des Magens wie folgt:

    Tubuläres Adenokarzinom

    Tubuläres Adenokarzinom des Magens ist relativ selten. Es besteht aus röhrenförmigen Strukturen, die sich im fibrösen Stroma befinden. Bei der Erkrankung tubuläres Adenokarzinom des Magens sind häufig Verstöße mit einer erhöhten Produktion des Enzyms Schleimzellen und der Zerstörung ihrer Gänge verbunden. In mikroskopischen Aufnahmen ist ein tubuläres Adenokarzinom des Magens wie folgt:

    Schleimiges Adenokarzinom

    Das mukinöse Adenokarzinom des Magens besteht aus Schleimzellen mit einem hohen Gehalt an extrazellulärem Mucin in großen Mengen. Zellen, die ein muzinöses Adenokarzinom bilden, sind häufig in Ketten angeordnet, zwischen denen sich Schleim befindet.

    Siegelringzelladenokarzinom

    Das ringförmige Adenokarzinom ist eine seltene Art von Magenkrebs. Es unterscheidet sich von anderen histologischen Typen durch seine Aggressivität, die Neigung zu diffusem Wachstum und das schlechte Ansprechen auf die Behandlung. besteht aus Zellen, die Mucin im Zytoplasma enthalten.

    Mucin, das sich in der Tumorzelle befindet, drückt die Zellkerne zusammen und verschiebt sie in die Peripherie, weshalb die Zellen eine Krikoidform haben. Zellen des Signatum-Zell-Adenokarzinoms des Magens bilden keine Enzyme, sie sind jedoch funktionell drüsenförmig, weshalb sie als Adenokarzinome bezeichnet werden.

    Kolloidaler Magenkrebs

    Das kolloidale Karzinom des Magens wird auch als Schleimhaut bezeichnet. Diese histologische Art von Magenkrebs ist durch die Ausbreitung eines Tumors in den Schleim- und Submukoseschichten gekennzeichnet. Kolloidaler Krebs entsteht aus schleimhaltigen Zellen. Aufgrund dieser Besonderheit ist bei kolloidalem Krebs die Magenwand mit Schleimstoffen gesättigt und stark verdickt.

    Fibröses Karzinom des Magens

    Das fibröse Karzinom des Magens wird durch atypische Zellen des Bindegewebes dargestellt. Tumorzellen des Magen-Faser-Krebs haben eine kubische Form und sind klein, sie neigen auch dazu, kleine Zellen und Schnüre zu bilden.

    Fibröser Magenkrebs ruft in den späteren Stadien sehr oft einen ulzerativen Zerfall eines Tumors hervor, der häufig Magenblutungen hervorruft.

    Solider Magenkrebs

    Fester Magenkrebs ist eine histologische Art von Magenkrebs, bei der Tumorzellen nicht entwickelt werden und sehr aggressiv sind. Tumorgewebe wird durch viele unentwickelte polygonale Zellen dargestellt. Eine feste Art von Magenkrebs ist durch einen aggressiven Verlauf gekennzeichnet.

    Kleinzelliges Karzinom des Magens

    Das kleinzellige Magenkarzinom ist eine eher seltene histologische Form von Magenkrebs. Es macht etwa 0,6% aller diagnostizierten Magenkrebsarten aus.

    Das kleinzellige Karzinom des Magens besteht aus lymphozytenähnlichen Krebszellen. Krebszellen sind oft übereinander geschichtet. Einige Tumorzellen im kleinzelligen Magenkarzinom enthalten neuroendokrine Granulate und Peptide.

    Klinisch und morphologisch ist der kleinzellige Lungenkrebs des Magens dem kleinzelligen Lungenkrebs sehr ähnlich.

    Plattenepithelkarzinom des Magens

    Das Plattenepithelkarzinom des Magens ist eine der seltensten histologischen Formen von Magenkrebs. Etwa 0,1% aller diagnostizierten Tumoren des Magens werden gefunden. Tumorgewebe beim Plattenepithelkarzinom des Magens ist die atypische Metaplasie des Drüsenepithels des Magens.

    Bösartige Tumoren des Magens haben eine zweite histologische Klassifikation. Es wird die histologische Klassifikation "von Lauren" genannt. In dieser histologischen Klassifikation von Tumoren des Magens werden zwei Arten von Magenkrebs unterschieden:

    1. Darmtyp von Magenkrebs

    Darmtyp von Magenkrebs wird auch als "Darmmagenkrebs" bezeichnet. Der intestinale Typ von Magenkrebs besteht aus Zellen des intestinalen Typs, der polypoiden oder der fungoiden Form. Meist handelt es sich um ein hoch differenziertes Adenokarzinom. An Magenkrebs vom Darmtyp leiden Männer über 50 mit chronischer Gastritis.

    2. Diffuse Art von Magenkrebs

    Diffuser Magenkrebstyp, undifferenziertes ringförmiges Magenkarzinom, seltener schlecht differenziertes Magenadenokarzinom.
    Es wird durch atypische unentwickelte Krebszellen dargestellt. In den meisten Fällen wird bei jungen Menschen unter 35 Jahren eine diffuse Art von Magenkrebs diagnostiziert.

    http://worldofoncology.com/materialy/vidy-raka/gistologicheskie-tipy-raka/rak-zheludka-gistologicheskie-formy/

    Das Medikament 137 (55) (13) Adenokarzinom des Magens.

    Mikropräparationen

    Das Medikament 137 (55) (13) Adenokarzinom des Magens.

    Mikro: Ein Tumor, der aus Drüsenformationen verschiedener Formen und Größen besteht, keimt in der Magenwand. Epithelzellen, die die Drüsenzellen auskleiden, haben eine unterschiedliche Form und Größe, hyperchrome Kerne, die sich manchmal in mehreren Reihen befinden.

    Das Adenokarzinom (Drüsenkrebs) ist ein bösartiger Tumor des Drüsenepithels.

    Gutartiges Analogon: Papillom, Adenom.

    Histogenese: Drüsenepithel.

    Der Differenzierungsgrad: Zellen sind nicht ausgereift, undifferenziert.

    Atypismus: zellulär, Gewebe.

    Wachstum: infiltrierend, exophytisch, unizentrisch.

    Metastasierung: essen (lymphogen).

    Pathologenoptionen: Adenokarzinom (tubulär, papillär, acinar). Jede der Sorten m. differenziert, mäßig differenziert und wenig differenziert. Andere histologische Varianten von Magenkrebs sind Plattenepithelkarzinome, Plattenepithelkarzinome, feste, skyrrotische.

    Klinische und anatomische Formen von Magenkrebs: Plaque, polypös, fungoid, ulzeriert, infiltrativ-ulzerativ, diffus, Übergangsformen von Krebs.

    Je nach Art des Wachstums gibt es: 1) Krebs mit überwiegend exophytischem Wachstum. 2) Krebs mit überwiegend endophytischem infiltrierendem Wachstum. 3) Krebs mit einem gemischten Wachstumsmuster.

    Lokalisation: 1) Pylorin (50%). 2) die geringere Krümmung des Körpers mit dem Übergang zur Wand (27%). 3) Herz (15%). 4) Fundal (2%). 5) insgesamt (2%). 6) größere Krümmung (3%).

    Präkanzeröse Erkrankungen: chronische Gastritis, perniziöse Anämie, chronisches Magengeschwür, adenomatöse Polypen des Magens, Magenstumpf, Darmmetaplasie (Morbus Menetrie), schwere Dysplasie.

    Komplikationen: 1) Infolge sekundärer nekrotischer Veränderungen: Perforation der Wand, Blutung, Entwicklung von Magenschleim. 2) Ikterus, portale Hypertonie und Aszites während der Keimung von Magenkrebs im Leber- oder Pankreaskopftor mit Kompression oder Obliteration der Gallenwege. 3) Darmverschluss. 4) Pylorusstenose. 5) Keimung im Zwerchfell.

    Ergebnis: sekundäre Veränderungen.

    Klinischer Wert: Siehe Komplikationen. Rausch. Kachexie.

    Das Medikament 42 (21) (2). Amyloidose der Milzfollikel

    Mikro: Rot gefärbte Amyloidfarbstoffe befinden sich in den Follikeln der Milz. Rotes Fruchtfleisch frei von Amyloid.

    Die Manifestation einer mesenchymalen Dysproteinose (das Auftreten eines abnormalen fibrillären Proteins).

    Ätiologie: primär (idiopathisch); erblich (genetisch, familiär); sekundär (erworben), senil.

    Pathogenese: AA-Amyloidose: In der Leber tritt mit der stimulierenden Wirkung von IL-1 das Plasma-Amyloid-Vorläuferprotein SAA auf Amyloidfibrillen. Amyloidose - L-Ketten mit speziellen Sekundär- und Tertiärstrukturen, Verletzung des Abbaus monoklonaler leichter Ketten unter Bildung von Fragmenten, die zur Aggregation in Amyloidstrukturen befähigt sind. Die Synthese von Amyloidstrukturen erfolgt in Makrophagen, Plasmazellen.

    Krankheiten: chronische Infektionen (Tuberkulose), eitrig-destruktive Prozesse (Osteomyelitis), maligne Neubildungen, rheumatische Erkrankungen.

    Klinische Bedeutung: Atrophie des Milzparenchyms, Organsklerose, Verminderung der Immunfunktion der Milz, Verminderung der Ablagerungsfunktion der Milz.

    Das Medikament 160b (83). Atherosklerotische Plaque in der Aorta.

    Mikro: Es gibt eine diffuse Proliferation von Bindegewebselementen in der Aortenintima, in deren Zentrum auch Lipideinschlüsse auftreten, was darauf hinweist, dass die Intima von Blutplasma-Lipiden infiltriert wurde. In den tiefen Teilen der Plakette befinden sich rautenförmige transparente Cholesterinkristalle. Plaque hat: Reifen, Basis und Linse.

    Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung, die als Folge einer Verletzung des Fett- und Proteinstoffwechsels auftritt und durch Läsionen der elastischen und muskelelastischen Arterien in Form von fokalen Ablagerungen in der Intima von Lipiden und Proteinen sowie durch reaktives Wachstum von ST gekennzeichnet ist. Atherosklerose der Aorta ist die häufigste Form (andere Formen: 1) Atherosum der Herzkranzarterien, 2) Kunst des Gehirns 3) Nierenarterien, 4) Oberschenkel,.5) Darm).

    Ätiologie: Derzeit nimmt die infektiöse Theorie (Intima-Schädigung durch Cytomegalovirus, Herpes-simplex-Virus, Chlamydien, Helicobacter pylori) den ersten Platz in der Entwicklung der Atherosklerose ein.

    Risikofaktoren: 1) Hormonelle Faktoren (Diabetes, Hypothyreose). 2) Hämodynamische Faktoren: Hypertonie und erhöhte Gefäßpermeabilität. 3) Das Nervensystem - stressige Verletzungen des Protein-Lipid-Stoffwechsels. 4) Gefäßfaktoren: Entzündungskrankheiten, Thromboembolien, Sklerose, Arteritis, Plasmaeinweichen. 5) Vererbte Faktoren.

    Pathogenese: Eine Verletzung des Verhältnisses von HDL, LDL und VLDL mit einem Anstieg der Anzahl atherogener Lipoproteine ​​(LDL, VLDL), während deren unkontrollierter Anfall durch Endothelzellen auftritt (als Folge einer Schädigung von Aporezeptoren). => Schädigung der Endotheliozyten => Migration und Proliferation von HMC, Bildung von Schaumzellen => Bildung von atherosklerotischem Plaque.

    Mikroskopische Stadien: 1) Dolipid-Stadium 2) Stadium der Lipoidose 3) Stadium der Liposklerose 4) Atheromatose 5) Ulzera 6) Atherocalcinose.

    Klinischer Wert: die Bildung eines Aortenaneurysmas.

    Todesursachen: Aortenaneurysmenruptur => Blutung.

    Drug 220 (110). Bronchopneumonie.

    Mikro: Lungengewebe ist voller Blut. Es gibt Airless-Bereiche, die Acini oder Läppchen bedecken. Die Alveolen in ihnen sind mit serösem Exsudat gefüllt, das mit Leukozyten vermischt ist. In einigen Alveolen sind Zellen des abgeschuppten Alveolarepithels und lose faserige Fibrinklumpen zu sehen. Das Lumen der Bronchien ist mit Exsudat gefüllt. Um die Herde der Entzündungszone des serösen Ödems.

    Ätiologie und Pathogenese: m / o - Staphylokokken, Streptokokken, Enterokokken, Viren, Mykoplasmen, Pilze. Entwickelt sich als Folge einer hämatogenen Infektion. Die Entwicklung ist mit dem Übergang des Entzündungsprozesses von der Bronchienwand zum Lungengewebe verbunden. Die Infektion dringt in die Bronchien und häufiger in das Peribronchialgewebe ein - über die Lymphbahnen und die interalveolären Septa.

    Klinische und anatomische Formen: lobulär, segmental, drain, miliary, interstitial.

    Komplikationen: Nelkenbildung, Abszessbildung, Pleuritis.

    Todesursache: Lungenabszess, Pleuraempyem.

    Das Medikament 34 (16). Hydrope Degeneration der Niere.

    Mikro: im Zytoplasma von Nephrozytenvakuolenarten. Das Lumen der Tubuli ist nicht definiert. In der Höhle der glomerulären Kapsel - Proteinflüssigkeit. Die beschriebenen Veränderungen sind Ausdruck einer hydropischen (Ballon-) Dystrophie.

    Dystrophie - ein komplexer pathologischer Prozess, bei dem es sich um eine der Arten von Zellschäden handelt, die auf einer Verletzung des Zellstoffwechsels beruhen.

    Ätiologie: Eine Schädigung des Glomerularfilters führt zu einer Hyprefiltration und Unzulänglichkeit des Systems des Basallabyrinths der Nephrozyten, was normalerweise zu einer Reabsorption von Wasser führt.

    Pathogenese: Eine beeinträchtigte Permeabilität der Zellmembranen geht mit deren Zerfall einher. Dies führt zur Ansäuerung des Zytoplasmas, Aktivierung von hydrolytischen Enzymen der Lysosomen, die unter Zugabe von Wasser intramolekulare Bindungen zerstören. Dadurch wird das Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht gestört, der koloidosmotische Druck der Zelle verändert sich.

    Krankheiten: Nephrotisches Syndrom, Amyloidose, Glomerulonephrose, Diabetes mellitus.

    Klinische Bedeutung: chronisches Nierenversagen, Urämie.

    Makrodrugs

    Leberabszeß.

    Makro: auf dem Schnitt - grünlich-gelbe Läsionen (Abszesse) und Hohlräume gefüllt

    Mikrobielle Embolie - Gefäßembolie durch den Körper von mikrobiellen Zellen.

    Ätiologie: bakterielle Entzündung in verschiedenen Organen und Geweben.

    Krankheiten: verschiedene bakterielle und eitrige Läsionen der inneren Organe

    (Abszesse, Phlegmone usw.)

    Ergebnis: Prozessverallgemeinerung, Vergiftung und Tod.

    Amyloid-Nephrose.

    Makro: dichte Niere, verkleinert.

    Diese Veränderungen sind Manifestationen von Amyloidose.

    Amyloidose - mesenchymale Dysproteinose, begleitet von tiefen

    Gestörter Eiweißstoffwechsel und Bildung einer komplexen Substanz, Amyloid, im Gewebe.

    Ätiologie: Dysproteinämie, pathologische Reaktionen von AG-AT, maligne

    Neubildungen, chronisch entzündliche Erkrankungen.

    Krankheiten: Tumore, chronische Infektionen (Tuberkulose), eitrig-destruktiv

    Krankheiten, rheumatische Erkrankungen.

    Klinischer Wert: Parenchymatrophie, Organsklerose, funktionell

    Gangrän des Dünndarms

    Makro: Die Darmwand ist ödematös, schwarz, die seröse Hülle stumpf. In Schiffen

    rote Blutgerinnsel des Mesenteriums.

    Ätiologie: Thrombose, Thromboembolie, Stenose oder Kompression der mesenterialen Gefäße.

    Krankheiten: Arteriosklerose, Adhäsionskrankheit (mit Kompression der Mesenterialgefäße),

    Vaskulitis, Krankheiten, die mit einer Verletzung der rheologischen Eigenschaften des Blutes einhergehen.

    Klinischer Wert: Vergiftung - Tod.

    Fußbrand

    Makro: schwarze Finger mit mazeriertem Epithel und Hautgeschwüren. Auf

    Die Demarkationszone ist am Fußrücken deutlich erkennbar.

    Diese Veränderungen sind eine Manifestation eines Arterienverschlusses.

    Grund: Verletzung der Durchgängigkeit der Arterie.

    Krankheiten: Arteriosklerose, Bluthochdruck, Diabetes, Vaskulitis.

    Mögliche Ergebnisse: Organisation und Narbenbildung, eitrige Verschmelzung.

    Hydronephrose.

    Makro: Das Volumen der Niere wird durch die Ausdehnung des Beckens und der Schalen vergrößert. Parenchym

    Körper verdünnt mit der Umwandlung des Körpers in einen dünnwandigen Mehrkammersack.

    Krankheiten: alle Krankheiten, die zu einem gestörten Urinabfluss aus der Niere führen

    (Nephrolithiasis, Strikturen der Harnleiter und Harnröhre,

    benigne Prostatahyperplasie, Prostatakrebs, Nieren- und retroperitoneale Tumoren

    Raum mit der Bildung von Harnleitern usw.)

    Klinische Bedeutung: Die Entwicklung von Nierenversagen, Urämie, Tod.

    Eitrige Endometritis.

    Makro: Endometrium schmutzig grün mit Geschwüren im Lumen der Blutgefäße

    Thromben sind sichtbar (sowohl in den Wänden als auch im Parametrium).

    Entwickelt sich oft nach der Entbindung als Folge einer Infektion des Endometriums.

    Klinische Bedeutung: Entwicklung der postpartalen Sepsis, Tod.

    Diffuser Magenkrebs

    Pathologische Optionen: Adenokarzinom (tubulär, papillär, acinar). Jeder

    der Sorten m. differenziert, mäßig differenziert und wenig differenziert.

    Andere histologische Varianten von Magenkrebs sind Plattenepithelkarzinome und Drüsenkarzinome

    Plattenepithel, solide, skirrozny.

    Klinische und anatomische Formen von Magenkrebs: Plaque, Polypen,

    Pilz, ulzeriert, infiltrativ-ulzerierend, diffus, Übergangsformen

    Je nach Art des Wachstums gibt es: 1) Krebs mit überwiegend

    exophytisches Wachstum. 2) Krebs mit überwiegend endophytischem infiltrierendem Wachstum.

    3) Krebs mit einem gemischten Wachstumsmuster.

    Lokalisation: 1) Pylorin (50%). 2) kleine Krümmung des Körpers beim Übergang zu

    Wände (27%). 3) Herz (15%). 4) Fundal (2%). 5) insgesamt (2%). 6) groß

    Präkanzeröse Erkrankungen: chronische Gastritis, perizyklische Anämie, chronische

    Magengeschwür, adenomatöse Magenpolypen, Magenstumpf, Darmmetaplasie

    (Menetria-Krankheit), schwere Dysplasie.

    Komplikationen: 1) Infolge sekundärer nekrotischer Veränderungen: Perforation

    Wände, Blutungen, Entwicklung von Magenschleimhaut. 2) Gelbsucht, portale Hypertonie und

    Aszites mit dem Wachstum von Magenkrebs in den Toren der Leber oder des Pankreaskopfes

    mit Kompression oder Obliteration der Gallenwege. 3) Darmverschluss.

    4) Pylorusstenose. 5) Keimung im Zwerchfell.

    Ergebnis: sekundäre Veränderungen.

    Klinischer Wert: Siehe Komplikationen. Rausch. Kachexie

    Fettverbrennung der Leber.

    Makro: Die Leber ist vergrößert, der Boden des Abschnitts ist schlaff, gelb, Kokos

    verschmiertes Muster - "Gänseleber".

    Parenchymfett-Degeneration - eine Verletzung des zytoplasmatischen Metabolismus

    Ätiologie: erhöhte Aufnahme von Fettsäuren in Hepatozyten, Verletzung

    Fettstoffwechsel in diesen Zellen und der Abbau von Lipoprotein-Komplexen der intrazellulären

    Klinischer Wert: die Entwicklung von Leberzellversagen.

    Krankheiten: Virushepatitis, toxischer Leberschaden (Alkohol,

    Kropf (Struma)

    Struma (Kropf) - pathologische Vergrößerung der Schilddrüse.

    Ätiologie: Jodmangel, erhöhter TSH-Spiegel der Hypophyse.

    Outcome: Durchblutungsstörungen, Nekrose, Verkalkung, ST-Wachstum,

    manchmal Zysten.

    Klinische Bedeutung: Bei endemischem Kropf mit früher Entwicklung

    Kindheit - endemischer Kretinismus. Kompression benachbarter Organe mit Verletzung

    ihre Funktionen. Bei der Basedovoy-Krankheit - die Niederlage der lebenswichtigen Organe.

    Todesursachen: Stoffwechselstörungen; von trachealem Druck

    Deformation), hormonelles Ungleichgewicht.

    Ischämischer Infarkt der Milz.

    Makro: Unter der Kapsel liegt der Fokus der weißen Nekrose, mit der Basis

    vor dem Tor der Milz.

    Diese Veränderungen sind Ausdruck eines Milzarterienverschlusses =>

    Ischämischer Infarkt (Manifestation).

    Ischämische Myokardnekrose durch akutes Versagen

    Grund: Verletzung der Durchgängigkeit der Arterie.

    Krankheiten: Arteriosklerose, Herzinsuffizienz, Bluthochdruck, Rheuma.

    Mögliche Ergebnisse: Organisation und Narbenbildung, eitrige Verschmelzung.

    Kalkhaltige Cholezystitis

    Makro: In der Gallenblasenhöhle befinden sich zahlreiche

    Cholesterin-Pigmentsteine. Blase Wand ulozhena.

    Blutung im Gehirn.

    Makro: Im GV-Parenchym ist eine Zyste mit rotbraunen Wänden definiert.

    Ätiologie: GM Atherosklerose, hypertensive Erkrankung, Blutkrankheiten und

    Gefäß- und Herzkrankheiten, Angioödem.

    Krankheiten: arterielle Hypertonie, systemische Vaskulitis, Arteriosklerose,

    Anämie, Hämoblastose, Koagulopathie, infektiöse und allergische Erkrankungen.

    Klinischer Wert: Alles hängt vom Lokalisierungsprozess ab.

    Croupous Tracheitis.

    Makro: Die Schleimhaut ist mit einem grauen Film bedeckt, der benachbart ist

    Diese Veränderungen sind Ausdruck einer fibrinösen Entzündung

    exsudative Entzündung gekennzeichnet durch Läsion und Nekrose des Epithels mit

    Ätiologie: Fraenkel Diplokokken, Streptokokken, Staphylokokken, Viren, Toxine und

    Gifte endogenen (mit Urämie) und exogenen Ursprungs.

    Krankheiten: Grippe, Diphtherie, Intoxikation.

    Ergebnis: Ulcerative Defekte (flach) verbleiben auf der Schleimhaut.

    Klinischer Wert: Es besteht Erstickungsgefahr, nicht heilende Geschwüre.

    Uterus-Leiomyom

    Makro: Hat das Aussehen eines Knotens, der deutlich vom umgebenden Gewebe abgegrenzt ist

    Das Leiomyom ist ein gutartiger Tumor des glatten Muskelgewebes. Histogenese -

    Malignes Analogon - Leiomyosarkom

    Ätiologie: Virusgenetische Theorie - Integration von Virusgenen in die Zelle

    Genom mit Aktivierung von Protoonkogenen, physikalisch-chemische Theorie, disontogenetisch

    Lokalisation: Unterknoten (Kompression des Harnleiters - Hydronephrose, mit

    Darmkompression - Darmverschluss); intramuraler Knoten - Beeinträchtigung

    Knoten, seine Nekrose (Entwicklung von Endometritis - Uterussepsis); submukös.

    Ergebnis: Malignität; sekundäre Veränderungen: Nekrose, Schleim, Entzündung,

    Zystenbildung, Hyalinose, Blutungen.

    Klinische Bedeutung: Malignität, Kompression benachbarter Organe, Komplikationen

    während der Schwangerschaft und Geburt; Knotentorsion - Klinik für akuten Bauch.

    Muskat Leber

    Makro: Die Leber sieht aus wie Muskat.

    Ist eine Manifestation der venösen Hyperämie.

    Venöse Hyperämie - Übermäßige Durchblutung des Körpers infolge einer Verletzung

    Ausfluss von venösem Blut mit konserviertem oder reduziertem arteriellen Zufluss.

    Ätiologie: CH, Lebervenenthrombose (Morbus Bad-Chiari).

    Ergebnis: Lebergewebssklerose (Zirrhose).

    Klinischer Wert: die Entwicklung von Leberversagen.

    Krankheiten: ischämische Herzkrankheit, Myokardiopathie, Klappendefekte.

    Komplexe Organe bei lymphatischer Leukämie.

    Makro: Leber und Milz vergrößert, dicht, hellbraun am Schnitt

    Farben, grauweiße Knötchen sind oft sichtbar.

    Chronische lymphatische Leukämie - eine der chronischen lymphatischen Leukämien

    Komplikationen: verminderte Immunität, Infektionskrankheit, Fäulnis

    Prozesse im Verdauungstrakt, immunhämolytische und thrombozytopenische Zustände.

    Ergebnis: schwere dystrophische Läsionen der parenchymalen Organe, Geschwüre

    Klinische Bedeutung: Anämie, hämorrhagisches Syndrom, hämolytisch

    Zustände, diapedämische Blutungen, hämolytische Gelbsucht, Leber

    Todesursachen: Infektionen, Autoimmunerkrankungen, Blutungen.

    Nephrosklerose

    Eine der Manifestationen von GB.

    Klinische Bedeutung: Nierenversagen, Tod, wenn nicht möglich

    Hämodialyse, azotämische Urämie - Todesursache.

    Ergebnis: primäre faltige Niere.

    Primärer Tuberkulose-Komplex.

    Makro: Im mittleren Bereich der Lunge unter der Pleura ist ein abgerundeter caseöser Komplex zu sehen

    weiße Nekrose, umgeben von einer dünnen CT-Kapsel. Von ihm bis zur Wurzel erstreckt sich

    weißlich tyazh - entzündete Lymphbahnen. Lukornaya Lunge enthält Herde

    caseöse Nekrose weißlich-gelbe Farbe.

    Polypöse ulzerative Endokarditis.

    Makro: Klappe ist ulzeriert, entstellt, mit massiven Thrombosen

    Überlagerungen in Form von Polypen.

    Parietaler Thrombus der Aorta. Atherosklerose der Aorta.

    Thrombose: Intravital Blutgerinnung im Lumen des Gefäßes oder der Herzhöhle mit

    die Bildung eines Blutgerinnsels - Thrombus.

    Ätiologie: Lokale Faktoren: Veränderungen der Gefäßwand (insbesondere

    Endothelschäden), Verlangsamung und Störung des Blutflusses. Allgemeine Faktoren:

    Dysregulation von Gerinnungs- und Antikoagulationssystemen, Veränderung

    rheologische Eigenschaften des Blutes, Verringerung der Flüssigkeitskomponente des Blutes.

    Krankheiten: Vaskulitis, Endokarditis, Atherosklerose, Bluthochdruck.

    Ergebnis: günstig - aseptische Autolyse, Organisation, Vaskularisation,

    Verkalkung; ungünstig - die Thromboembolie, das septische Schmelzen des Blutgerinnsels.

    Atherosklerose ist eine chronische Krankheit, die aus einer Störung resultiert.

    Fett - und Eiweißstoffwechsel, gekennzeichnet durch Schädigung der elastischen Arterien und

    muskelelastischer Typ, in Form von fokalen Ablagerungen in der Intima von Lipiden und Proteinen und

    reaktives Wachstum ST. Aortenarteriosklerose - die häufigste Form

    (andere Formen: 1) Atherosum der Herzkranzgefäße, 2) Kunst des Gehirns, 3) Nieren

    Arterien, 4) femoral,.5) intestinal).

    Ätiologie: Derzeit führender Platz in der Entwicklung von Atherosklerose gegeben

    Infektionstheorie (Intimaschaden durch Cytomegalievirus, ein einfaches Virus

    Herpes, Chlamydien, Helicobacter pylori).

    Lungenkrebs (zentral)

    Makro: Aus dem Stammbronchus ist ein weißlicher Tumor in der Wurzelregion lokalisiert.

    teilweise Verengung des Bronchuslumens. Der Tumor dringt auch in die Wand des Bronchus ein und bildet sich

    im Bereich der Wurzel der Lunge große Tumorstelle.

    DETAILS VON SM IM ABSCHNITT "VORTRAG"

    Brustkrebs.

    Makro: Die Brustdrüse ist diffus von einem Tumor betroffen.

    DETAILS VON SM IM ABSCHNITT "VORTRAG"

    Gebärmutterhalskrebs.

    Makro: Der Gebärmutterhals wird durch einen verfallenden weißlichen Tumor zerstört. Tumor

    Die Vaginalbögen und die Rektumwand keimen zu einer Fistel.

    DETAILS VON SM IM ABSCHNITT "VORTRAG"

    Tuberkulose der Niere.

    Makro: Im Parenchym der Niere befinden sich definierte Hohlräume, die mit caseous gefüllt sind

    Es ist eine Manifestation der Verallgemeinerung des tuberkulösen Prozesses.

    Klinischer Wert: Nierenversagen, Intoxikation, Erschöpfung,

    Faserige kavernöse Tuberkulose

    Makro: In den oberen Lungenteilen verschmelzen mehrere große Hohlräume

    untereinander und mit den Bronchien verbunden. Die Wände der Hohlräume bestehen aus faserigem Gewebe

    hervorstehende Schnüre (Bronchus-Gefäß-Bündel) und klein

    weißliche Teller, die wie Eierschalen aussehen. Umliegendes Parenchym

    Lungen sklerotisch, grau. Die Wände der Bronchien sind in ihrem Lumen schleimig verdickt

    Fibrinöse Kolitis

    Makro: Eng anliegende Fibrinfilme sind auf der Darmschleimhaut sichtbar

    bräunlich grau. Es gibt ulzerative Defekte der Schleimhaut.

    Ruhr ist eine akute Darminfektionskrankheit mit überwiegender Bedeutung

    Niederlage des Dickdarms und Vergiftung.

    Ergebnis: chronische Ruhr, Pseudokolitis, Narbenbildung mit Verengung

    Komplikationen: Perforation mit der Entwicklung von Parapraktit oder Peritonitis, Phlegmon

    Därme, selten - Darmblutungen, Narbenstenose. Extraintestinal:

    Bronchopneumonie, Pyelitis und Pyelonphritis, seröse Arthritis, Leberabszesse, Amyloidose,

    Klinischer Wert: siehe Komplikationen.

    Magenpilzkrebs

    DETAILS VON SM IM ABSCHNITT "VORTRAG"

    Chronisches Magengeschwür.

    Makro: auf der Magenschleimhaut, ulzeröser Defekt mit Eindringen in den Kopf

    Chronisches Magengeschwür - normalerweise ein chronisches (wiederkehrendes) Magengeschwür

    Ätiologie: Derzeit gilt Ulkuskrankheit als

    ätiologische Erkrankung infolge eines Ungleichgewichts von Schutz - und

    schädliche Faktoren im Magen.

    Komplikationen: 1) ulzerativ-destruktiv (Blutung, Perforation, Penetration); 2)

    entzündlich (Gastritis, Duodenitis, Perigastritis, Periduodenitis); 3) Ulkus-Cicatricialis

    (Verengung verschiedener Teile des Magens, Verformung des Magens und des Zwölffingerdarms, Verengung der Zwiebel

    WPC); 4) Geschwürmalignität; 5) kombinierte Komplikationen.

    Klinischer Wert: Blutungen, Bauchfellentzündung, alles, was damit verbunden ist

    Tests

    Vorträge

    ALKOHOLLEBERKRANKHEIT.

    Latent, icteric, fulminant

    1. Dosisabhängig

    2. Mögliche reversible Änderungen.

    3. Die Unwirksamkeit einer Behandlung mit Alkohol

    Stadien (bedingt zugeordnet, spiegeln morphologische Veränderungen in der Leber wider):

    - Funktionsstadium (Hypertrophie)

    Der schädigende Faktor ist Acetyldehyd, der bei der Zersetzung von Ethanol in Zellen auftritt, Mikrosomen schädigt, Redoxprozesse stört, die DNA-Struktur von Hepatozyten beeinflusst und zur Nekrose von Hepatozyten führt.

    1). Adaptive alkoholische Hypertrophie - Protein-Degeneration von Hepatozyten (glatte EPS-Hyperplasie - reversible Veränderungen). Matt-glasartige Hepatozyten, Mitochondrien vergrößern sich (erreichen die Größe des Kerns) - Megamitochondrien. Portaltrakt verengt sich - portale Hypertonie.

    2). Fettabbau (alkoholische Steatose)

    - Stimulation des Hypophysen-Nebennieren-Systems und der Gewebelipase durch Mobilisierung von Fett aus dem Depot => verstärkte Fettsäuresynthese

    - Leberzellen werden aktiviert => Synthese von Kollagenfasern => Leberfibrose

    Das Merkmal - Mallorys Kalb - besteht aus Protein, PL und PS. Es hat eine leukotoxische Wirkung (zieht LF an), Neutrophile reichern sich um v an. centrales.

    Hepatitis (H)

    - Hepatitis weder a noch b

    Das System von viralen oder virusähnlichen Infektionen, bei denen die Entzündung der klinischen Huntington-Krankheit zugrunde liegt, deren immunologischen Manifestationen.

    Sekundäre Hepatitis - das gleiche System von Virusinfektionen (Mononukleose, Coxsackie), bakterielle Hepatitis, Riketsioznye, Protozoen, nicht in eine chronische Form. Manifest - eine massive Nekrose, das Ergebnis - Leberversagen.

    RNA ist ein Virus, das im Zytoplasma eine direkte zytopathogene Wirkung hat. Der Ausbreitungsweg ist fäkal-oral. Die Inkubationszeit beträgt 2-6 Wochen. Es dringt in den Magen-Darm-Trakt ein => Lymphsystem => Leber. In der akutzeitspezifischen AT (IgM) stellen sie das klinisch wichtigste diagnostische Kriterium dar. Ihr Titer sinkt dann, IgG zirkuliert im Blut.

    Für die Lunge geht in chronischer Form nicht. Im klinischen Verlauf der folgenden Formen:

    Typische zyklische Gelbfärbung.

    Hepatitis A oder B

    Etwa 20% aller viralen Hepatitis. Sie sind gekennzeichnet durch: oligosymptomatische Strömung, häufiger Übergang in die chronische Form, Beförderung.

    Nach Bluttransfusion (Posttransfusion G)

    Wird oft chronisch, oft gutartiger Verlauf.

    (sporodisch) Kann durch mehrere Krankheitserreger verursacht werden.

    Es ist in der Nähe von G. A. Es tritt bei schwangeren Frauen, abgemagerten Menschen (eine epidemische Form). Der Kurs ist ziemlich schwer mit massiver Nekrose.

    Die Quelle des Erregers sind Patienten mit akuten, chronischen viralen G, gesunden Trägern. Die Patienten sind ab dem Ende der Inkubationszeit ansteckend und der Trägerstatus ist lebenslang.

    Der natürliche Infektionsweg ist sexuell und geht von einer infizierten Mutter aus, wenn der Fötus den Geburtskanal passiert. Der Erreger wird direkt über das Blut in die Leber übertragen, wirkt direkt zytopathisch. Wird oft chronisch.

    Das HGV-Virus ist ein großes umhülltes DNA-haltiges Virus mit Kugelform (Dänenpartikel). Hat 3 AH-Determinanten:

    - AgS - im Freien (HbS)

    HBS - im Zytoplasma und auf den Membranen von Hepatozyten bestimmt, verursachen die Proliferation von EPS in Hepatozyten. Hepatozyten haben einen bestimmten Typ - mattglasartige Hepatozyten.

    HBC - Kern (dringt in den Kern ein, wo er bestimmt wird). Es befindet sich im Zytoplasma und auf den Membranen (es spiegelt die Aktivität seiner Synthese während der Virusreplikation wider).

    HbE - ist mit der inneren Hülle assoziiert, ist eine Untereinheit von HbC-Ar (das Vorhandensein von HbE ist ein Indikator für die replikative Natur des Virus im Körper, ein solcher Patient ist hoch ansteckend).

    Das Vorhandensein von Sigma-Ag (einem im Hepatozytenkern nachgewiesenen DNA-Virus-Defekt - Hepatitis D) geht mit einem schweren Verlauf einer viralen Hepatitis (aggressiv, mit massiver Nekrose) einher. Schäden, die durch virales HV verursacht werden, werden nicht durch ein Virus verursacht, sondern durch die Immunzytotoxizität (HRT), das Hauptziel von HBC-Ag (zytotoxische T- und Ag-abhängige Zytotoxizität).

    Unter dem Einfluss von HBC-Ar in den Membranen von Hepatozyten findet eine strukturelle Transformation unter Bildung eines hepatenspezifischen Proteins (LSP) statt, das zytotoxische Eigenschaften aufweist.

    Charakteristisch sind strukturelle Veränderungen in der Leber: Der LF wird in Hepatozyten bestimmt.

    Morphologische diagnostische Kriterien:

    Andere Methoden sind Hilfsmethoden (nachweisbare Marker sind nicht streng spezifisch):

    - Matt-glasartige Hepatozyten (Hepatozyten, die HbS-Ar, Hypertrophie und Hyperplasie von glattem EPS enthalten, werden festgestellt). Diese Eigenschaft ist am häufigsten bei Patienten mit chronischer Hepatitis.

    - Sandkerne - (rund mit Öffnungen) - die Anwesenheit von HBS-Ag. Häufiger bei chronischen G nachgewiesen. Kann diffus lokalisiert sein.

    - Kaunselmen Taurus (einzellige Gerinnungshepatozytennekrose)

    - Mit Lymphozyten infiltrierte Pfortader (dies ist ein Zeichen für Schädigung und Entzündung).

    - Kontakt LF und Hepatozyten - (Peripolez.)

    - Invagination von LF in das Zytoplasma durch die Membran (Penetration) - Emperiolen

    - Proteindystrophie (Zunahme der Größe, Zytoplasma wird aufgeklärt)

    Formen der Virushepatitis:

    - akute zyklische Gelbsucht

    Ödeme, Leberplethora, körnige Hepatozyten-Degeneration, Hypertrophie und Hyperplasie von Ribosomen werden bestimmt (Schwellung, Däne-Partikel dringt in die Membran ein, DNA wird freigesetzt und zum Hepatozytenkern transportiert, dann werden alle viralen Subkomplexe synthetisiert (HvS, C, E)). Die Replikation ist abgeschlossen (es bildet sich ein vollständiges, vollständiges Dänenpartikel). Der Tod der Hepatozyten erfolgt unter Bildung von Ab, die das Eindringen des Virus in nicht infizierte Zellen blockieren. Zu diesem Zeitpunkt gibt es keine morphologischen Marker. Stroma diffus infiltriert Lf.

    Alle oben genannten Symptome (schrittweise Nekrose); Gelbsucht. Gelbsucht ist in der Natur parenchymal. Eine intravaskuläre Hämolyse kann auftreten (da Erythrozyten das Virus während einer Virämie übertragen).

    Wenn zu diesem Zeitpunkt eine schrittweise Nekrose vorliegt - chronisch.

    Wie bei icteric, aber alle Anzeichen weniger ausgeprägt (kein Ikterus).

    Nekrotische Form (fulminant)

    Blitzstrom (aufgrund der Anwesenheit von Sigma-Ar). Es liegt eine massive Nekrose vor. An der Stelle der Nekrose bilden sich fibröse Septa und Zirrhose.

    Häufiger bei älteren Menschen. Die Leber ist vergrößert, rot mit grünlichen Flecken.

    Die Gallenkapillaren sind dilatiert, Einschlüsse von Galle werden im Zytoplasma bestimmt (Hyperplasie von glattem EPS, Schädigung durch Lysosomen). Lymphatische Infiltration. Die gleichen Anzeichen, aber ausgeprägter Cholestase.

    Der Verlauf und das Ergebnis.

    Aufgrund der Schwere der körpereigenen Immunantwort auf die Einschleppung eines Infektionserregers in Hepatozyten. Bei adäquater Reaktion - Erholung, Hyperreaktion - fulminante Form.

    Es gibt viele verschiedene Klassifikationen.

    Je nach Schwere des Prozesses:

    - CG mit minimaler Aktivität

    Je nach Schwere des morphologischen Schadens:

    - Minimal - Infiltration im Periportaltrakt

    - mittelschwere Nekrose, indirekte Marker

    - ausgeprägt - Brücken werden gebildet

    Während des CG-Verlaufs bildet sich nicht das gesamte Teilchen der Däne, es werden matt-glasartige Hepatozyten, Sandkerne und Kaunselmans Körper gefunden.

    CG weist systemische Manifestationen auf, die häufig zu Schäden an anderen Organen (Virusreplikation außerhalb der Leber) führen - in der Bauchspeicheldrüse, den Nieren, der Milz und im Knochenmark. Die Integration des Virusgenoms in die zelluläre DNA wird beobachtet. Die zyklische Form des Dänenanteils, m. vervollständigen. Rote Blutkörperchen sind geschädigt. Die Lunge wird durch die Bildung einer fibrosierenden Alveolitis geschädigt, bei Anwesenheit von Riesenzellen findet eine granulomatöse Reaktion statt. Die Nieren sind durch ausgeprägte degenerative Veränderungen geschädigt, die Milz ist vergrößert. Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse, Nieren, Hyperplasie der Milz, LU.

    KLASSIFIKATION VON AMYLOIDOSE

    I. SYSTEM (GENERALISIERTE) AMYLOIDOSE

    ich. Sekundäre Amyloidose

    ii. Al. Sekundäre Amyloidose

    iii. AA-Amyloidose in Verbindung mit Hämodialyse

    iv. Erbliche Amyloidose

    - Familiäres Mittelmeerfieber. AA

    - Familiäre Amyloidneuropathie. ATTR

    Ii. LOKALE AMYLOIDOSE

    ich. Seniles Herz ATTR

    ii. Seniles Gehirn A? -2

    - Akales Schilddrüsenkarzinom

    - Inseln von Langerhans AIA

    iv. Isolierte atriale Amyloidose AANF.

    Amyloidose

    AL ist ein Immunglobulin-Leichtketten-Amyloid.

    AA - nicht mit Immunglobulinen assoziiert (SAA - Vorläufer ist Serum)

    Protein, das in der Leber produziert wird).

    ATTR (Amyloid trans-Thy-Retin) ist Molkenprotein, das von Thyroxin und Thyroxin transportiert wird

    Ein & agr; -2m (Amyloid & agr; -2-Mikroglobulin) ist eine Amyloid-Fibrillen-Untereinheit.

    Und & agr; -2 (Amyloid & agr; -2) - der Vorläufer des Amyloidproteins.

    Acal ist ein Amyloid, das mit Procalcitonin assoziiert ist.

    AIAP (Islet Amyloid Peptid) - Amyloid der Pankreasinseln).

    AANF (Amyloid atrial natriuretic factor) - atriales Amyloid.

    Alle Formen haben eine fibrilläre Struktur (7,5 - 10 nm)

    ich. Akut: Trauma, innere Blutung

    ii. Chronisch: Magen-Darm-Läsionen, gynäkologische Erkrankungen

    Ii. Erhöhte Zerstörung roter Blutkörperchen (hämolytische Anamie)

    ich. Verletzungen der Erythrozyten-eigenen Struktur.

    1. Störungen der Erythrozytenmembran

    a. Störungen der Zytoskelettmembran (Sphärozytose, Ellipozytose)

    b. Verletzung der Lipidsynthese (selektive Erhöhung der Membran

    2. Enzymmangel der roten Blutkörperchen.

    a. Glykolytische Enzyme: Pyruvatkinasemangel, Hexokinase.

    b. Hexosemonophosphat-Shunt-Enzyme: G-6-FDG, Glutathionsynthetase.

    3. Verletzung der Hämoglobinsynthese.

    a. Globinsynthesefehler: Thalassämie-Syndrom

    b. Störung der Globinstruktur (Hämoglobinopathie): Sichelzelle

    Anämie, instabiles Hämoglobin.

    1. Membrandefekt: paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie.

    Die Zerstörung der roten Blutkörperchen von außen:

    1. Durch Antikörper verursacht.

    a. Isohemmagglutinine: Bluttransfusion, fetale Erythroblastose.

    b. Autoantikörper: idiopathisch, medikamentös, systemischer Lupus erythematodes,

    Tumoren, Mykoplasie-Infektion.

    2. Mechanische Zerstörung der roten Blutkörperchen.

    a. Mikroangiopathische hämolytische Anämie; thrombotische Purpura;

    b. Herztraumatische hämolytische Anämie.

    3. Infektionen: Malaria.

    4. Chemische Schädigung: Vergiftung.

    5. Sequestrierung des mononukleären Phagozytensystems: Hypersplenismus.

    Iii. Abgeschwächte (reduzierte) Produktion roter Blutkörperchen

    A. Störungen der Proliferation und Differenzierung von Stammzellen:

    Aplastische Anämie, reine Aplasie der roten Blutkörperchen; Nierenaplasie

    Versagen; Anämie bei endokrinen Erkrankungen.

    B. Störungen der Proliferation und Reifung von Erythroblasten

    1. Defekt der DNA-Synthese: Mangel oder verminderte Verwendung von Vitamin B12

    und Folsäure (Megaloblastenanämie).

    2. Die fehlende Synthese von Globin.

    a. Hämsynthesemangel: Fe-Mangel /

    b. Globinsynthesefehler: Thalassämie.

    http://infopedia.su/12xcfbe.html

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